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1.
为探讨脑内心房钠尿肽(ANP)的作用,本工作采用SD大鼠,用放射免疫方法测定3/4肾大部切除与高盐摄食后脑内ANP的含量。结果表明,对照组大鼠脑内ANP分布广泛。3/4肾切除大鼠每日饮水量,尿量均比对照组高(P<0.05),尿钠浓度低于对照组时,脑内ANP含量尽管略有增加,但10个核团(下丘脑室周核、弓状核、室旁核、视前室周核、中缝背核、尾壳核、杏仁核、脑桥背侧部、蓝斑和大脑皮质)ANP含量和对照组无明显差别(P>0.05)。高盐摄食组每日饮水量和尿量均比对照组高,且尿钠浓度高于对照组,同时下丘脑室周核和弓状核ANP含量比对照组高(P<0.05)。上述结果提示,大脑第三脑室前腹侧区(AV3V区)的ANP可能在水盐调节上发挥重要作用。  相似文献   

2.
林善锬  王世宣 《生理学报》1996,48(5):451-456
为探讨脑内心房钠尿肽(ANP)的作用,本工作采用SD大鼠,用放射免疫方法测定3/4肾大部切除与高盐摄食后脑内ANP的含量。。结果表明,对照组大鼠脑内ANP分布广泛。3/4肾切除大鼠每日饮水量尿量均比对照组高(P〈0.05),尿钠浓度低于对照组时,脑内ANP含量尽管略有增加,但10个核团(下丘脑室周核、弓状核、室旁核、视前室周核、中缝背核、高盐摄食组每日饮水量和尿量均比对照组高,且尿钠浓度高于对照缄  相似文献   

3.
心房钠尿肽对大鼠主动脉弓压力感受器活动的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
在隔离灌流的大鼠主动脉弓-主动脉神经标本上,观察了心房肽Ⅲ(atriopeptinⅢ,APⅢ)对主动脉弓压力感受器活动的影响。主动脉弓内压保持13.3kPa条件下向灌流液中加入APⅢ(2.0μg/ml)后,主动脉神经传入放电较对照值增加64±27%(P<0.001);升降灌流压时,主动脉神经传入放电随之增减,饱和压(SP)由22.5±0.5降至21.3±0.5kPa(P<0.05),工作范围(OR)由12.1±0.4降至10.6±0.4kPa(P<0.05),阈压(TP)无明显变化;压力感受器机能曲线向左上方移位,曲线的最大积分值(PIV)由508±66%增至730±52%(P<0.05),曲线最大斜率(PS)由55.6±7.5增至93.2±6.8%·kPa-1(P<0.05);冲洗掉APⅢ后,主动脉神经传入放电基本恢复至对照水平.主动脉弓内压保持在13.3kPa条件下,向灌流液中加入硝普钠(NP,1.0μg/ml),主动脉神经传入放电虽有所减少,但无统计学意义(P>0.05);升降灌流压时,TP,SP,OR均无明显变化,对压力感受器机能曲线及PS也无显著影响,而PIV由667±78降至502±74%(P<  相似文献   

4.
三种钠尿肽抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖效应的比较   总被引:7,自引:2,他引:5  
Dong MQ  Zhu MZ  Yu J  Shang LJ  Feng HS 《生理学报》2000,52(3):252-254
本文比较了心房钠尿肽(ANP)、C-型钠尿肽(CNP)、血管钠肽(VNP)抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的效应。用蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)刺激体外培养大鼠PASMCs的增殖,以总蛋白含量和MTT比色OD值为指标,观察三种钠尿肽对PMA刺激大鼠PASMCs增殖的影响。结果表明,PMA(10^-9-10^-7mol/L)显著升高(P<0.05)PASMCs的总蛋白含量和MTTOD值,  相似文献   

5.
血管钠肽、 C型钠尿肽和心房钠尿肽舒血管作用的对比   总被引:6,自引:1,他引:5  
Feng HS  Zang YM  Zhu MZ  Pei JM  Wang YM  Wang L  Shi PT 《生理学报》1999,51(5):515-520
本实验采用离体血管灌流方法,观察和比较血管钠肽(VNP),C型钠尿肽(CNP)和心房钠尿肽(ANP)对大鼠肺动脉,腹主动脉和腹腔静脉的舒张作用。.结果表明,VNP,CNP和ANP对离体大鼠的保留内皮与去内皮的肺动脉,腹主动脉和腹腔静脉均有浓度依赖性舒张作用。  相似文献   

6.
本文采用免疫组化方法观察高血钾诱发的心律失常豚鼠(20例)和猕猴(3例)心脏心钠素(ANP)和抗心律失常肽(AM)免疫反应。结果显示:心律失常组豚鼠和猕猴心脏的ANP和AAP免疫反应比正常组的明显(P<0.05),心房肌的ANP和AAP免疫反应比传导系的明显,但心室肌未见棕色反应产物。ANP和AAP免疫反应在心脏不同部位反应强度不同可能与心脏传出神经和心肌钙通道的分布有关。  相似文献   

7.
C型利钠利尿肽(CNP)——一种新的心血管活性物质   总被引:2,自引:0,他引:2  
新发现的C型利钠利尿肽(CNP)是心房利钠利尿肽(ANP)家族中的一员,由内皮细胞产生,和血管平滑肌细胞ANPR-B受体结合,使外周静脉扩张和回心血量减少,导致心脏充盈压和心输出量降低,这是降压的主要机理,该肽无利钠利尿作用。CNP的作用机制与cGMP(第二信使)没有关系。心衰时,血管对CNP的反应性不变。因此,CNP在来源、作用部位、作用特点、作用机制及病理状态下的反应性等与熟知的ANP均有显著不同。  相似文献   

8.
本研究运用透射电镜及形态计量学方法结合免疫组织化学技术对成年自发性高血压大鼠(SHR)的右心耳肌细胞心房特殊颗粒(ASG)和心房利钠肽(ANP)的免疫反应强度进行了观察和定量研究。成年自发性高血压大鼠的心肌细胞内,ASG数目增加,直径增大,高尔基复合体发达;线粒体轻度肿胀,部分嵴溶解断裂,部分内质网扩张,糖原颗粒增多。ANP免疫反应增强与ASG数目的增加一致。提示自发性高血压大鼠ANP的合成和释放均增加,以维持机体在高血压状态下血压的平衡和内环境的稳定。  相似文献   

9.
C型利钠利尿肽对犬冠脉循环的作用   总被引:11,自引:0,他引:11  
C型利钠利尿肽(CNP)是新近发现的一种由内皮细胞分泌的利钠利尿肽,本研究采用冠脉内给药方法对比观察了CNP、心房利钠尿肽(ANP)对犬正常及心肌缺血后冠脉循环的作用,并应用常规离体血管灌流的方法测定了离体冠脉对CNP、ANP的舒张反应。结果显示:(1)对正常犬,CNP、ANP均可降低平均动脉压(MAP)、远端小冠脉压和大、小冠脉阻力,增加冠脉流量,而不影响心率;(2)心肌缺血后,CNP的上述作用依然存在,但ANP降低MAP的作用基本消失。(3)离体心外膜冠状动脉对CNP、ANP均呈剂量依赖性舒张反应。结果提示CNP、ANP均可舒张冠状动脉而改善冠脉循环,并可能对急性心肌缺血的治疗有益  相似文献   

10.
本文报道大鼠水盐负荷时,其心房特殊颗粒(ASG)的数目及钙含量发生相关变化。给大鼠禁水5d或饮2%NaCl液4d造成水盐负荷,用电镜形态计量法计数ASG,以反映心房钠尿肽(ANP)的分泌水平,电镜X射线显微分析法测定ASG中钙、硫含量及肌质同终末池(TSR)中钙含量。结果显示,禁水引起ANP分泌减少时,ASG的数密度增加(6.02±2.30增至9.97±3.21个/μm3),同时伴有钙含量增加(64±16增至92±18mmol/kg);饮盐水引起ANP分泌增加时,ASG的数密度减少(6.02±2.30减至2.96±1.62个/μm3),巨伴有钙含量减少(64±16减至38±22mmol/kg),但水盐负荷对TSR中钙浓度无任何影响。据此推论ASG作为细胞内钙库,借某种机制调控其中钙的释放而参与ANP的刺激分泌耦联过程。  相似文献   

11.
心钠素前体分子内调控对心肌Na^+—K^+—ATP酶的作用   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的:研究利钾尿肽及心钠素前体分子内调控作用对心肌Na+K+ATP酶的作用。方法:将大鼠心肌匀浆后,分别加入利钾尿肽、心钠素以及利钾尿肽+心钠素,用比色法测定Na+K+ATP酶活性。将大鼠心脏悬挂于Langendorf灌流装置,分别以利钾尿肽、心钠素、利钾尿肽+心钠素为灌流液,灌注心脏,用四道生理仪观测左心室内压、左心室收缩最大速率,左心室舒张最大速率,心率及冠脉流量。结果:心钠素虽然对Na+K+ATP酶有抑制作用(抑制率26.2%),但是,与对照无显著性差异(P>0.05)。利钾尿肽显著抑制酶的活性(抑制率46.5%,P<0.01)这种抑制作用可被心钠素抵消(抑制率17.6%,P>0.05)。利钾尿肽可以增加左心室收缩和舒张最大速率以及左室内压,而这种强心作用可因心钠素的加入而消失或减弱。结论:利钾尿肽可以抑制心肌Na+K+ATP酶的活性,产生强心作用,心钠素可以抵消以上作用。  相似文献   

12.
本文用免疫组化方法结合计算机图像处理技术观察大鼠后脚掌皮下注射福尔马林后脊髓背角P物质免疫阳性反应(SPLI)变化的节段性分布及中脑导水管周围灰质(PAG)内甲啡肽样免疫阳性反应(MELI)的变化。结果显示,注射福尔马林后,脊髓腰段(L1-2,L4-5)背角SPLI显著增强(P<.05),30min组与60min组相比较无显著变化(P>0.05);胸脊髓(T8)无显著变化(P>0.05);颈脊髓背角SPLI有增强趋势(0.05<P<0.1);PAG中MELI减弱,腹外侧部30min组比60min组变化更大(P<0.05)。PAG中MELI与脊髓背角SPLI变化的时相关系提示福尔马林致痛引起的脊髓背角P物质的增多可能与PAG中甲啡肽及阿片受体活动有关。  相似文献   

13.
VNP减弱NE刺激的心肌细胞c-fos表达   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:研究血管利钠肽(VNP)对去甲贤上腺素(NE)刺激的心肌细胞c-fos表达的影响。方法:分离纯化SD乳鼠心肌细胞,随机分为四组:对照组、NE组、VNP组和VNP+NE组。以免疫组织化学染色方法观察各组c-fos的表达情况,采用放射免疫方法测定了细胞内cGMP水平。结果:NE(10^-6mol/L)可以显著升高Fos样免疫阳性细胞数及染色强度(P〈0.05,vs对照组),VNP(10^-7mo  相似文献   

14.
降钙素基因相关肽和心房肽对犬冠脉的舒张作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
本实验利用冠脉内给药和离体血管灌流等方法观察比较了降钙素基因相关肽(CGRP)和心房肽(ANP)对犬冠脉循环的影响及其对犬大小冠状动脉的舒张作用。结果显示,CGRP和ANP均能明显增加冠脉血流量、降低大小冠脉阻力,两者均呈剂量依赖性舒张大小脉冠脉血管。ANP的作用显著小于CGRP,其中大冠脉对两者的反应性显著小于小冠脉,CGRP和ANP对冠脉的舒张作用均无内皮依赖性。结果提示,CGRP和ANP直接  相似文献   

15.
电磁脉冲对大鼠学习和脑内神经递质的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
探讨电磁脉冲(EMP)对大鼠神经系统的效应。实验采用Wistar大鼠,EMP辐照后不同时间用Y-型迷宫测其学习能力,高效液相色谱法检测脑不同部位的神经递质含量。与假照射组(对照组)相比,照后三天内各测定组大鼠学习能力降低(P<0.05),其中照射后第1天组的海马内5-羟色胺(5-HT)和多巴酸(DOPAC)含量升高(P<0.05),下丘脑多巴胺(Dopamine)含量升高(P<0.05),肾上腺素(Adr)含量降低;照后2天组海马Adr含量降低(P<0.05),海马5-HT含量升高(P<0.05);照后3天组海马内Adr含量降低(P<0.05)。EMP能够改变大鼠不同脑区神经递质的含量,降低大鼠学习能力  相似文献   

16.
以天然心房肽灌流豚鼠离体工作心脏,药后1分钟心率开始减慢,左室压及其微分开始升高;5分钟后逐渐恢复,至10分钟恢复正常。体外培养大鼠心肌细胞,培养液中乳酸脱氢酶含量在药后2小时减少至48.5±6.8u,为药前的42.7%(P<0.01),药后8小时仍明显低于药前水平。为心房肽的新药开发提示了新思路。  相似文献   

17.
细菌L型感染荷瘤小鼠肿瘤组织中癌基因蛋白的表达   总被引:6,自引:0,他引:6  
本文探讨了金葡菌L型和结核菌L型感染荷瘤小鼠癌基因P21、P53及C-erbB-2产物的表达。结果发现感染小鼠上述癌基因产物水平较对照组小鼠明显升高(0.01<P<0.05);实验组PCNA阳性细胞指数高于对照组(P<0.05);荷瘤感染小鼠存活期缩短,自发性肿瘤增多(P<0.05)。提示细菌L型感染与肿瘤的发生、发展有关。  相似文献   

18.
感觉神经肽与支气管对肺动脉缺氧反应的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
豚鼠离体肺动脉用辣椒素(Capsaicin)耗竭感觉神经肽(SNP)后,缺氧性收缩反应(HPV)显著增高(P<0.01)。套有带完整上皮支气管的肺动脉的HPV显著弱于不套或套有去上皮支气管肺动脉的HPV(P<0.05);支气管与肺动脉同时用Cap处理后,此差异消失;只有外套的支气管先用Cap预处理时,肺动脉HPV仍显著强于溶剂预处理的对照组(P<0.05);套有去上皮支气管的肺动脉缺氧反应显著强于不套支气管的肺动脉。结果提示:肺动脉C-感觉神经所释放的SNP在肺动脉缺氧反应中具调节作用;支气管上皮层可释放舒血管物质调节HPV,此物质与SNP密切相关;支气管还可能释放缩血管物质,介导HPV。  相似文献   

19.
马维红 《蛇志》1998,10(2):8-9
目的探讨老年高血压病的高胰岛素血症(HIS)与血脂及血管紧张素(Ang)的关系。方法比较48例老年高血压病患者和54例老年非高血压病患者空腹血糖、胰岛素、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、AngI、Ⅱ水平。结果老年高血压病组空腹胰岛素显著高于非高血压病组(P<0.01);高血压病组TG、AngⅡ显著增高(P<0.05);高血压病组血糖、TC、HDL、AngⅠ与非高血压病组无明显差异(P>0.05)。结论老年高血压病患者存在HIS,且脂质代谢异常,伴有AngⅡ升高。  相似文献   

20.
观察了脓毒血症大鼠心肌II型PLA2 活性、蛋白质含量及其m RNA 的变化。结果发现, 脓毒血症早期与晚期心肌II型PLA2 活性较对照组分别降低25 .0 % (P < 0 .05)及增高47.6 % (P < 0 .01),II型PLA2 蛋白质含量分别降低27.0% 及增高48 .0 %( 均P < 0 .01); 心肌II型PLA2 m RNA合成率与含量呈现类似的双相变化, 在脓毒血症早、晚期mRNA 合成率分别降低45.0% 和升高70.0 % (均P < 0 .01),mRNA含量分别降低34.1 % 和增加157 .0% (均P< 0 .01) 。脓毒血症早、晚期心脏II型PLA2 m RNA半衰期无显著变化(P > 0.05) 。实验结果表明大鼠脓毒血症发生过程中心肌II型PLA2 活性呈现出先下降后升高的变化, 这一变化受其mRNA 转录水平的调节。  相似文献   

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