大鼠小脑缺血再灌注损伤的细胞凋亡及尼莫通的保护作用

采用四血管闭塞法制作全脑缺血再灌动物模型, 再灌后４８ 小时取小脑, 石蜡包埋切片。应用末端转移酶介导的缺口末端标记法原位检测到小脑皮质及小脑核有阳性反应的凋亡细胞, 表明细胞凋亡是迟发性神经元损伤的主要形式。缺血前３０ 分钟给以尼莫通能有效地减少细胞凋亡, 尼莫通对小脑缺血再灌注损伤有显著性保护作用     

心房利钠肽样免疫反应神经元在大鼠中脑和脑桥中某些锥体外系神经核内的分布

采用PAP免疫组织化学方法对大鼠中脑和脑桥内心房利钠肽(ANP)样免疫反应神经元的分布进行了研究,结果显示阳性神经元除存在于其他作者报导过的导水管周围灰质、Edinger-Westphal核、中缝核、脚间核和蓝斑核外,还存在于属于锥体外系的红核、黑质和脑桥核内,因此,推测脑内的ANP可能在锥外系对躯体运动的调节中起着一种神经递质或神经调质的作用。这为脑内ANP可能具有与液体和电解质平衡以及心血管功能的调节无关的其它作用提供了部分形态学证据。     

胰岛素诱导低血糖大鼠心房肌细胞特殊颗粒的形态计量和心房利钠肽免疫组织化学研究

通过形态计量学和免疫组织化学方法发现胰岛素诱导低血糖大鼠心房肌细胞核周区特殊颗粒（ＡＳＧ）的体密度、面数密度和数密度及平均直径均高于对照组（Ｐ＜０．０５）,但高尔基复合体各参数与对照组比较没有差别（Ｐ＞０．０５）。实验组的心房利钠肽（ＡＮＰ）的免疫反应强度比对照组强（Ｐ＜０．００１）。提示胰岛素诱导低血糖对心房利钠肽的释放具有抑制作用,表明ＡＮＰ作为生理和病理调节递质与代谢刺激相拮抗。     

大鼠脊髓心房利钠肽的基因表达

用地高辛配基标记的ＡＮＰｃＤＮＡ作为探针,与大鼠脊髓腰段切片原位杂交,观察到杂交反应阳性神经元主要分布于前角（ⅨⅧ层）,少数中间带（Ⅶ层）和后角基部（Ⅶ层）。脊髓中央管室管膜上皮呈弱阳性反应。结果提示脊髓前角神经元和中央管室管膜上皮存在着ＡＮＰｍＲＮＡ,能内源性合成ＡＮＰ。     

糖尿病大鼠心房肌细胞心房特殊颗粒和心房肽免疫反应强度的观察

本研究运用透射电镜及立体计量学方法结合免疫组化技术对糖尿病大鼠右心耳肌细胞心房特殊颗粒(ASG)和心房肽(ANP)免疫反应强度进行了观察和定量研究.实验动物为体重150～250克之间的SD大鼠,糖尿病的诱导采用四氧嘧啶(150mg/kg)右腹股沟区皮下注射.电镜超微结构发现糖尿病未治疗组均出现线粒体肿胀、肌原纤维缩短等病理性改变.ASG膜溶解、排空等现象多见,ASG体密度明显减少.免疫组化分析表明糖尿病未治疗组心肌细胞ANP免疫反应强度减弱.胰岛素治疗组各指标与对照组相比均无显著差别.     

大鼠基底核心房肽mRNA的表达——原位杂交研究

采用原位杂交技术,研究大鼠基底核团细胞内是否存在ANPmRNA的基因表达,结果发现在尾壳核细胞内存在阳性反应产物,而苍白珠细胞内示见阳性反应。说明在尾壳核内存在ANP的基因表达及ANP的合成。实验结果为尾壳核产生分泌ANP提供了形态学依据。     

自发性高血压大鼠右心耳肌细胞特殊颗粒的形态分析和ANP免疫反应强度的观察

本研究运用透射电镜及形态计量学方法结合免疫组织化学技术对成年自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的右心耳肌细胞心房特殊颗粒（ＡＳＧ）和心房利钠肽（ＡＮＰ）的免疫反应强度进行了观察和定量研究。成年自发性高血压大鼠的心肌细胞内,ＡＳＧ数目增加,直径增大,高尔基复合体发达;线粒体轻度肿胀,部分嵴溶解断裂,部分内质网扩张,糖原颗粒增多。ＡＮＰ免疫反应增强与ＡＳＧ数目的增加一致。提示自发性高血压大鼠ＡＮＰ的合成和释放均增加,以维持机体在高血压状态下血压的平衡和内环境的稳定。     

不同生理状态对大鼠右心耳肌细胞特殊颗粒的影响──形态学和计量学研究

本文通过电镜观察和立体计量学方法,研究迷走神经和肾上腺素对ＳＤ大鼠右心耳肌细胞特殊颗粒（ＳＧ）的影响。结果是迷走神经切除组ＳＧ的体密度（ＶＶ）、颗粒平均直径（Ｄ）明显小于对照组（Ｐ＜０．００１）,肾上腺素组ＳＧ的ＶＶ、Ｄ、数密度（Ｎｖ）也明显小于相应对照组（Ｐ＜０．００１）。结果提示迷走神经对心钠素的释放是抑制作用,肾上腺素对心钠素的释放是促进作用。本研究还为ＳＧ的产生与分型,心钠素的多种释放方式提供了形态学资料。