定量电子束显微分析中生物薄样品的质量损失

对多种生物薄样品和标样进行电子探针X射线能谱显微定量分析,分别以电子束轰击后样品的O Kα峰计数和介于4.2-6.2keV区间的连续X－射线计数变化监测质量损失,结果显示样品O Kα峰计数减少幅度大于连续X－射线计数减少幅度,在相同的分析条件下,各样品质量损失程度不相同（P＜0.05）。培养肝癌细胞冷冻干燥超薄切片、明胶冷冻干燥超薄切片、BSA薄膜、氨基塑料超薄切片、红细胞冷冻干燥超薄切片和卵黄高磷蛋白薄膜样品的质量损失分别为33％、28％、26％、18％、13％和13％,以上结果提示：以O Kα峰计数的减少监测样品的质量损失较敏感,在进行生物薄试样定量EPMA时应对各样品的质量损失进行相应校正。     

水盐负荷改变时分泌心房钠尿肽的心房特殊颗粒数目与其钙含量的相关变化

本文报道大鼠水盐负荷时,其心房特殊颗粒（ＡＳＧ）的数目及钙含量发生相关变化。给大鼠禁水５ｄ或饮２％ＮａＣｌ液４ｄ造成水盐负荷,用电镜形态计量法计数ＡＳＧ,以反映心房钠尿肽（ＡＮＰ）的分泌水平,电镜Ｘ射线显微分析法测定ＡＳＧ中钙、硫含量及肌质同终末池（ＴＳＲ）中钙含量。结果显示,禁水引起ＡＮＰ分泌减少时,ＡＳＧ的数密度增加（６．０２±２．３０增至９．９７±３．２１个／μｍ３）,同时伴有钙含量增加（６４±１６增至９２±１８ｍｍｏｌ／ｋｇ）;饮盐水引起ＡＮＰ分泌增加时,ＡＳＧ的数密度减少（６．０２±２．３０减至２．９６±１．６２个／μｍ３）,巨伴有钙含量减少（６４±１６减至３８±２２ｍｍｏｌ／ｋｇ）,但水盐负荷对ＴＳＲ中钙浓度无任何影响。据此推论ＡＳＧ作为细胞内钙库,借某种机制调控其中钙的释放而参与ＡＮＰ的刺激分泌耦联过程。     

链脲佐菌素诱导长爪沙鼠Ⅰ型糖尿病模型的实验研究

目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导长爪沙鼠Ⅰ型糖尿病模型的可能性,并观察模型动物早期肾脏损害情况。方法雄性长爪沙鼠96只,随机分为正常对照组(NC组)、模型组1(DM1组)、模型组2(DM2组),DM1及DM2组沙鼠分别一次性腹腔注射100 mg/kg、200 mg/kg STZ,NC组注射等量柠檬酸盐缓冲溶液。注射STZ后1、2、4、6周末,分别监测沙鼠一般情况,血糖、胰岛素等血清学指标和尿液指标,并处死沙鼠进行胰腺和肾脏组织的病理学检查。结果注射STZ 24 h后,DM2组及DM1组部分沙鼠逐渐出现典型的"三多一少"症状,随着病程的发展,DM2组沙鼠持续高血糖,DM1组沙鼠血糖值与NC组差异有显著性(P0.05),但有下降趋势;DM2组沙鼠胰岛素显著性降低(P0.05),其他血清学指标及尿液指标均显著性升高(P0.05),DM1组沙鼠各指标差异无显著性。DM2组沙鼠及DM1组少数沙鼠胰腺组织中可见胰岛β细胞减少、空泡样变性等变化,DM2组沙鼠肾脏组织中出现肾小球基质增多,毛细血管襻扩张等病变,DM1组沙鼠肾脏组织未见明显变化。结论 STZ 200 mg/kg可成功诱导长爪沙鼠Ⅰ型糖尿病模型,在病程早期沙鼠肾脏结构和功能已经发生改变。     

胚胎大鼠视网膜超微结构与Nestin表达的增龄变化

目的研究在体视网膜祖细胞分布及分化发育规律. 方法运用透射电镜观察E18(E:胚胎)视网膜超微结构,采用免疫组化了解Nestin在不同发育时期视网膜的表达变化.结果 E18视网膜超微结构:①在神经母细胞层中、外侧,大多数细胞核浆比例大,核呈纺锤形或椭圆形,染色较深,常染色质细小,异染色质少,胞质内含丰富核糖体及少量线粒体.②在近巩膜侧的神经母细胞层可见有丝分裂细胞.2. Nestin表达丰富的部位主要集中在E16和E18的神经母细胞层;P4和P7(P:出生后)发育期内网层和神经纤维层,但在P21,Nestin在视网膜包括睫状体边缘区均呈阴性.结论 1.E18视网膜祖细胞主要位于神经母细胞层.2. Nestin阳性细胞产生视网膜细胞的顺序是先产生节细胞,感光细胞和内核层细胞次之,最后为米勒细胞.     

心房特殊颗粒是一种细胞内钙库

研究心房钠尿肽分泌过程是否与心房特殊颗粒中钙的释放有关，需首先阐明心房特殊颗粒是否含有高浓度钙。本工作用电镜Ｘ射线显微分析技术定量地测定心房特殊颗粒中钙的浓度。新鲜大鼠心房经快速冷冻后作冷冻超薄切片，在ＪＥＭ－１２００ＥＸ分析电镜（附有ＬｉｎｋＡＮ１００００能量分散型Ｘ射线分光仪）下进行测定。１０次测定结果显示心房特殊颗粒含较高浓度的钙，平均值达８１±１５ｍｍｏｌ／ｋｇ，接近肌质网中钙的浓度。用Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶电镜细胞化学技术证实酶反应产物存在于心房特殊颗粒的包膜上。推想颗粒包膜上的Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶能将钙从胞质溶胶中推向颗粒内，并维持颗粒内的高钙浓度。因此认为心房特殊颗粒是心房肌细胞中的又一种细胞内钙库。