不同血压水平下刺激腓深神经对兔肾交感神经放电的影响

本实验观察了53例兔在不同血压水平下不同参数的腓深神经刺激对肾交感神经活动的影响。物在正常血压时,用低强度电流(3V,0.15—0.3mA,12Hz,0.5ms)刺激腓深神经可明显抑制肾交感冲动发放,静脉注射纳洛酮可以阻断此抑制效应;而用中等强度电流(10V,0.5—0.8mA)刺激腓深神经对肾交感活动没有明显抑制效应。当静脉匀速注射硝普钠使动物血压降低、肾交感冲动增加时,用中等强度刺激腓深神经可使肾交感冲动发放进一步增多,而用低强度刺激对肾交感活动无显著影响。静脉注射东莨菪碱(0.25mg/kg)可阻断低血压时刺激腓深神经引起的肾交感兴奋效应,但静脉注射纳洛酮(0.4mg/kg)却不能阻断。又当静脉匀速注射去甲肾上腺素造成动物较高血压时,肾交感冲动减少,用上述二种强度刺激腓深神经均使肾交感活动进一步受到明显抑制,此抑制效应可被静脉注射纳洛酮阻断,但不受东莨菪碱的影响。实验结果表明:刺激腓深神经引起的不同肾交感活动反应与所用刺激参数及动物血压水平和肾交感活动水平有关。刺激腓深神经引起的交感活动减弱或增强的反应,其神经机制可能不完全相同。前者可能有阿片受体的参与,而后者可能是胆碱能受体起着较重要的作用。     

在不同的交感中枢活动水平时刺激腓深神经对肾神经发放的影响

本工作记录家免肾神经冲动和动脉血压,观察电刺激腓深神经的效应。在用减少通气量、切断双侧迷走神经、切断双侧缓冲神经等方法使交感中枢活动水平升高时,刺激腓深神经(3V、10Hz、0.3ms 持续15min)对血压无明显影响,但可以抑制肾神经的发放。相反,用过度通气或刺激一侧降压神经的方法使交感中枢活动水平降低时,同样的参数刺激腓深神经,则使肾神经发放增加。刺激腓深神经对肾神经发放的抑制效应,可为静脉注射纳洛酮阻断,而兴奋效应则被静脉注射东莨菪碱阻断。上述结果表明:低频低强度刺激腓深神经可引起肾神经发放的抑制或增强,其效应取决于交感中枢的活动状态。躯体传入对肾神经发放的抑制效应有内源性阿片样物质参与,而躯体传入对肾神经发放的兴奋效应则和中枢胆碱能系统的激活有关。     

蓝斑对迷走—心血管反射的影响

实验用家兔３６只,采用低频和高频电流刺激颈部迷走神经中枢端,建立迷走－减压和迷走－升压反射,两种频率电刺激均导致肾交感神经传出活动减少。以迷走－血压反射和迷走－交感反射为指标,连续电流刺激蓝斑或ＬＣ微量注射谷氨酸钠均抑制迷走－血压反射和迷走－交感反射。     

兔颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射效应的比较研究

对81只麻醉兔,在静脉注射新福林和硝普钠升降血压而改变动脉压力感受器活动的条件下,观察心率,后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化。主要结果如下:(1) 由新福林升高血压时,心率减慢、后肢血管阻力降低和肾交感神经活动抑制;硝普钠降低血压时引起相反效应。各指标的反射性变化有良好的可重复性。(2) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,静注新福林和硝普钠诱发的心率反射性变化均显著减弱(P<0.01);切断两侧减压神经较切断两侧窦神经后减弱得更为明显,其中对于新福林升压时的心率减慢反应差异显著(P<(0.05)。相反,对于新福林和硝普钠引起的后肢血管阻力反射性变化,与缓冲神经部分切断之前相比无明显差异;在对照肾交感神经活动已增高的基础上,硝普钠降压时肾交感神经活动的反射性兴奋效应降低,而新福林升压时的肾交感神经活动反射性抑制效应与神经切断前相比无明显差异。(3) 缓冲神经全部切断(SAD)后,新福林和硝普钠引起的平均动脉血压(MAP)变动幅度显著增大(P<0.05)。此时心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射调节效应均明显减弱(P<0.001)。(4) 进一步切断两侧迷走神经后,残留的反射效应即行消失。 以上结果表明,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入以单纯相加的方式对心率进行反射性调节,以主     

家兔延髓腹侧表面加压区与压力感受性反射的关系

实验在乌拉坦麻醉、三碘季铵酚制动和人工呼吸的41只家兔进行。电刺激延髓腹侧面加压区(VSMp)引起肾交感神经电活动(RSNA)增强和动脉血压升高。电刺激主动脉神经(AN)则导致RSNA抑制和动脉血压下降。在下列实验条件下,刺激VSMp所致的交感兴奋性效应均不受影响:(1)同时刺激VSMp和AN;(2)刺激AN期间插入VSMp刺激;(3)刺激VSMp期间插入AN刺激。但刺激AN所致的交感抑制性效应却被明显地抑制。提示兴奋VSMp的交感兴奋性效应可调制压力感受性反射的交感抑制性成分,两者之间的动态平衡是维持静态动脉血压水平的基础。     

蓝斑对迷走─心血管反射的影响

实验用家兔３６只,采用低频（５－８Ｈｚ）和高频（５０－１００Ｈｚ）电流刺激颈部迷走神经中枢端（ＶＡＳ）,建立迷走－减压和迷走－升压反射,两种频率电刺激均导致肾交感神经传出活动（ＲＳＡ）减少。以迷走－血压反射和迷走－交感反射为指标,连续电流刺激蓝斑（ＬＣ）或ＬＣ微量注射谷氨酸钠均抑制迷走－血压反射和迷走－交感反射。而连续电流刺激ＬＣ或ＬＣ微量注射谷氨酸钠本身均引起平均动脉血压升高和ＲＳＡ增加。本文对新近提出的对ＬＣ整体功能认识的理论,结合本文的结果进行了讨论     

电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响

在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。     

刺激腓深神经对低血压或休克狗心血管活动的影响

实验在麻醉狗中进行。静脉内匀速注射硝普钠时,平均动脉压和左心室收缩压明显降低,左心室dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和心力环面积均明显减小。此时电刺激一侧腓深神经可使动脉血压和左心室收缩压明显升高,dp/dt_(max)和心力环面积也显著增加。停止刺激后,动脉血压和左心室收缩压逐渐回向刺激前的水平。停止注射硝普钠5～15分钟后,上述各项观察指标基本恢复到注药前的水平。在用大肠杆菌内毒素造成休克的狗中,电刺激一侧腓深神经,也能使平均动脉压和左心室收缩压升高,同时dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和肠系膜血管阻力明显增高,但肾血管阻力增加不明显。本实验结果与以往的实验资料一起表明,在用扩血管药造成低血压时,躯体神经刺激引起的升压效应似乎以心肌收缩力增加为主;而在内毒素休克时,躯体神经刺激可通过改善心肌收缩功能和增加内脏血管阻力而引起升压作用。     

兔下丘脑室旁核刺激引起的肾交感神经传出活动的抑制

本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较强时,在交感神经放电短暂增加之后,可引起血压升高及RSED抑制。这一抑制过程可分为两个时相:血压不变期间的初期抑制时相及与血压升高同时并存的后期抑制时相。实验发现RSED总抑制时程及后期抑制时程均与血压变动具有正相关关系,而初期抑制时程与血压变动无相关关系。切断压力感受性神经前后,虽初期抑制时程的均值无显著差异,但在切断压力感受性神经后,总抑制时程及后期抑制时程的均值大大缩短。当用较弱刺激施于室旁核时,可不引起血压变化,但仍能引起RSED抑制。这个抑制亦可因切断压力感受神经而显著缩短。上述实验结果表明:(1) 在中枢内存在着一个室旁核-肾交感传出系统的抑制机制;(2) 初期抑制来源于中枢性抑制机制,而后期抑制时相主要来源于压力感受性反射,但亦有中枢抑制机制的参与;(3) RSED的中枢抑制可能并不是兴奋后压抑,而是自室旁核至脊髓交感节前神经元的主动性抑制。     

刺激家兔腓深神经对颈动脉体化学感受性升压反射的调整作用

在麻醉、制动和人工通气的79只家兔上观察到,由颈动脉内注射氰化钠(NaCN)引起的颈动脉体化学感受性升压和肾交感放电增强反应(简称颈动脉体反应),在刺激腓深神经模拟电针“足三里”穴位时发生明显改变。此种改变与腓深神经刺激前颈动脉体反应的强度有关。在吸入气中加入CO_2或切断双侧颈迷走神经以提高心血管中枢活动水平时,颈动脉体反应增强,此时刺激腓深神经可使此反应减弱(P<0.01)。在迷走神经完整、增加潮气量使血液CO_2分压降低,使颈动脉体反应减弱时,刺激腓深神经可使颈动脉体反应增强(P<0.01)。上述结果表明,刺激腓深神经,对颈动脉体化学感受性心血管反应具有调整作用,这种作用与心血管中枢反应性密切相关。而后者又受到迷走神经传入冲动、PaCO_2水平和麻醉深度调制。     

缓冲神经在刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩中的作用

1.静脉注射氰化钾(0.3mg/kg)可引起血压升高和室性心律失常,并能使刺激下丘脑诱发的室性期前收缩增多。去除双侧窦神经后,上述现象消失。2.刺激降压神经时,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩显著减少。3.切断双侧缓冲神经后短时内,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩极度增多,并且不易被躯体传入冲动所抑制。二小时后,这种室性期前收缩减少,且可为刺激腓深神经所抑制。4.电刺激延髓中线区不仅可以降低血压,而且能减弱刺激下丘脑诱发的升压反应、抑制刺激下丘脑诱发的室性期前收缩。损毁该区后,刺激腓深神经不再能抑制刺激下丘脑诱发的室性期前收缩。5.上述结果表明:化学感受性反射能易化刺激下丘脑诱发的室性期前收缩,而压力感受性反射可以抑制这种室性期前收缩,但躯体传入冲动对这种心律失常的抑制作用并不依赖于缓冲神经的存在,而有赖于延髓中线核群的完整性。     

刺激外周傳入神經对交感傳出冲动节律的影响

颈上交感神经与内脏神经的传出冲动表现同相变化,冲动群互相同步,冲动的幅度与频率变化和动脉血压的变化相呼应,但内脏神经对传入刺激的反应较之颈上交感神经更为明显。以单个电刺激作用于迷走或颈动脉窦神经向中端,可诱发交感传出冲动呈兴奋——抑制双相反应。如给予重复电刺激,交感冲动群发放的频率变成与刺激的频率同步,其最高频率可达每秒10—3次。更高频率时,不再表现规律性,转为连续的发放。停止刺激后,有后抑制现象。重复电刺激家兔减压神经或猫和兔的坐骨神经,能完全抑制交感神经干的冲动发放。同样,重复电刺激猫主动脉弓附近神经小枝时,引起交感干持续、强烈的冲动发放。如同时刺激猫的主动脉弓处神经小枝及坐骨神经,则在一定的刺激频率下,交感冲动亦与刺激同步,最高可达7—8次/秒。以重复电刺激直接作用于延髓加压区,可得到良好的交感传出冲动节律同步的反应。刺激闩都附近可完全抑制交感传出冲动,但长期刺激下,能在抑制下释放出来,表现与刺激节律同步的冲动发放,以上两种同步的最高频率亦可达10—13次/秒。在延髓以上水平切断脑干,不影响上述机能;在闩部前方切断脑干,交感冲动大部分消失,也不能再产生反射性变化。以上结果说明,在刺激迷走和窦神经时所引起的交感传出冲动群的节律性,乃由于此两种传入神经中含有抑制性和兴奋性两种纤维。在其影响下,中枢交替发生兴奋与抑制,从而反映于传出冲动。     

肾神经在脑室内注射高张盐溶液引起尿钠增多反应中的作用

在清醒家兔中,侧脑室内注射200μl 高张盐溶液引起血压升高,心率减慢,肾神经放电抑制和尿钠排出明显增多等反应,但肾血流量没有明显改变。切断双侧肾神经后,脑室内注射高张盐溶液引起的升压反应仍存在,但尿钠排出增多的反应不再出现。在肾神经完整的动物中,事先于侧脑室内注射纳洛酮(20μg/kg)对脑室内注射高张盐溶液引起的促尿钠排出作用没有明显影响。另外,电针“足三里”穴或电刺激腓深神经均不能进一步加深侧脑室内注射高张盐溶液引起的肾神经放电抑制,也不能使尿钠排出量进一步增加。以上结果表明,侧脑室内注射高张盐溶液引起的促尿钠排出作用依赖于肾神经的完整,内阿片肽在此反应中可能不起重要作用。     

兔肾性高血压时的动脉压力感受器反射

14只雄性家兔在双肾缩扎术后12周,经氨基甲酸乙酯静脉麻醉,分别在缓冲神经完整、切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后静注新福林或硝普钠升降血压以改变动脉压力感受器活动,观察其心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化,并与正常血压兔的反射效应相比较。主要结果如下:(1) 动物双肾动脉缩扎后12周,平均动脉血压(131±9mmHg)较正常动物血压(95±10mmHg)有显著升高(P<0.001);(2) 缓冲神经完整时,新福林和硝普钠升降血压诱发的心率反射性变化与正常血压动物相比显著减弱(P<0.001),而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变,表明肾性高血压动物的心率反射性调节与外周循环的反射性调节机能不相平行;而由股动脉内直接注射新福林或硝普钠时,股动脉灌流压的增减幅度与正常血压动物相比并无明显差异;(3) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,在正常动物仅使反射性心率调节作用减弱,而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变;但在高血压动物,除心率的反射性调节进一步减弱外,新福林和硝普钠升降血压时后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节效应也显著地减弱(P<0.001),提示肾性高血压时动脉压力感受器反射的潜在调节能力降低。由此似表明,肾性高血压时动脉压力感受器反射     

室旁核在刺激猫肾神经传入纤维引起的血压效应中的作用

本研究的目的是在氯醛糖麻醉、颈动脉窦、主动脉弓去神经和切断迷走神经的猫中探讨室旁核和室旁核α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中的作用。刺激肾神经中枢端可引起动脉血压明显升高。这种血压升高由两个成分组成。第一成分可被植物性神经阻断剂六烃季铵和阿托品所阻断,第二成分不能被植物性神经阻断剂所阻断。双侧室旁核毁损后,植物性神经阻断前、后刺激肾神经中枢端引起的升压反应都明显减弱。侧脑室和室旁核微量注射α_1肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪,可显著抑制刺激肾神经传入纤维引起的升压反应。这些结果表明,室旁核和中枢的,尤其在室旁核的α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中起重要作用。     

电刺激迷走神经对蟾蜍心率和心率变异的影响

目的:观察不同频率迷走神经刺激对蟾蜍离体心脏的心率及心率变异的影响。方法:将蟾蜍心脏和右侧迷走交感干离体后,以不同频率电刺激神经,记录心电图曲线并作心率变异性(HRV)分析。结果:交感神经阻断后,电刺激迷走交感干,心率(HR)显著下降(P0.01),全部正常心动周期的标准差(SDNN)和相邻正常心动周期差值的均方根(RMSSD)显著升高(P0.01),不同频率刺激组之间没有明显差异;与对照组相比,各指标变化较大;给药组0.2Hz时高频(HF)显著升高(P0.01),低频/高频比值(LF/HF)明显降低(P0.05),0.8Hz时HF和LF/HF接近刺激前水平。结论:一定范围内增加刺激频率,迷走神经降低心率的作用增强;没有交感神经调节条件下的迷走神经对心率和心率变异的调节可能存在不同的机制。     

杏仁中央核在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用

目的:阐明电刺激腓深神经(DPN)对下丘脑室旁核(PVN)兴奋后的心血管反应的调节作用及杏仁中央核(CeA)在此作用中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN,或用核团(CeA)内微量注射法注射L-谷氨酸钠(L-Glu)或红藻氨酸(KA)。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR)曲线。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。电刺激腓深神经对PVN兴奋诱发的升压反应有抑制作用。在同侧CeA微量注射0.02mol/L的KA100nl,10min后刺激PVN,血压升高(13.8±3.2)mmHg,较注射KA前削弱了(6.6±1.6)mmHg(P<0.05),DPN对刺激PVN的升压反应的抑制百分比也从51.5%降为32.0%。结论:杏仁中央核部分介导了PVN兴奋后引起的升压反应。DPN传入冲动对PVN中枢性升压反应有抑制作用,其机制可能与杏仁中央核有关。     

刺激清醒大鼠躯体神经对失血性低血压的升压效应

在清醒雄性大鼠中经静脉抽出血液总量的约50%,造成失血性低血压。对照组大鼠在失血后不予处理。刺激组大鼠在失血后半小时用低频电脉冲刺激坐骨神经30min。刺激组动物的平均动脉压在刺激肘和刺激停止后2小时内均显著高于对照组。在同时记录内脏神经放电的动物中还看到,刺激坐骨神经时交感神经活动显著加强。这可能和血压、心率的恢复有关。在失血动物中刺激坐骨神经引起的升压效应不能被静脉内注射纳洛酮(8mg/kg)翻转;预先注射纳洛酮也不能阻断这种升压效应。在用水合氯醛麻醉的大鼠中,失血后刺激坐骨神经仍能引起升压反应。但如在刺激坐骨神经前静脉注射东莨菪碱(8—20mg/kg),则在多数动物中上述升压反应的幅度显著减小,甚至消失。实验结果表明,在失血性低血压的大鼠中,刺激坐骨神经可促进机体代偿反应,进一步加强交感神经活动,有利于血压的恢复。这一效应可能需要胆硷能递质参与,而内啡肽系统似乎不起重要作用。     

刺激蓝斑对心肌收缩力及肾交感神经放电的影响

在64只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激蓝斑(LC)能引起血压升高、心率加快,左心室收缩压升高,左心室内压最大变化率增加及肾交感神经放电(RNA)显著地增加。去缓冲神经对电刺激 LC 所引起的上述指标的增加幅度无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。LC 内微量注射谷氨酸钠可使血压下降,心率减慢,左室收缩压和左室内压最大变化率亦降低。LC 内注射海人酸,也能引起减压反应。而注射海人酸3h 后,使LC 神经元发生变性或去极化阻断时,再电刺激 LC 仍能引起明显的升压反应。以上结果表明,电刺激 LC 可使血压升高、心肌收缩力及肾交感神经放电增加,而 LC 内微量注射胞体兴奋剂则可降低血压、心率及心肌收缩力,说明电刺激 LC 引起的加压反应可能主要是兴奋了过路纤维所致,而 LC 本身神经元的兴奋引起的是减压反应。     

躯体传入冲动对刺激兔下丘脑诱发期前收缩的抑制作用

1.以低频、低强度方波刺激腓深神经或正中神经可以抑制由刺激下丘脑引起的期前收缩。若电刺激过强或刺激腓浅、挠浅、前臂外侧皮神经则无此作用。2.刺激躯体神经对期前收缩的抑制作用与迷走神经及心室后负荷无密切关系,很可能是通过抑制心交感中枢紧张性来实现的。3.刺激下丘脑诱发的期前收缩可为中央灰质内微量注入吗啡所抑制,而为微量注入纳洛酮所增多,微量注入纳洛酮并可阻断躯体传入冲动对期前收缩的抑制作用。表明此种抑制作用有脑内鸦片受体与吗啡样物质参与。