室旁核在刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度影响中的作用

本文在氯醛糖麻醉猫中探讨室旁核毁损前、后,电刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度的影响。在动脉压力感受器完整猫中,刺激肾神经传入纤维对血浆皮质醇浓度无明显影响,但在动脉压力感受器去神经和迷走神经切断(SAD+VD)后,电刺激肾神经中枢端引起血浆皮质醇浓度升高。微量注射红藻氨酸毁损双侧室旁核后,可阻断刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高,这些结果表明:动脉压力感受性反射可抑制刺激猫肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高;室旁核在刺激肾神经传入纤维引起的血浆皮质醇浓度升高效应中起重要作用。     

兔小脑延髓池注射纳洛酮对刺激肾神经传入纤维血压效应的影响

本文目的在于用小脑延髓池注射(Ict)受体阻断剂的方法,观察低位脑干阿片样受体与α肾上腺素受体对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经降压效应的影响。实验在戊巴比妥钠麻醉兔中进行。Ict人工脑脊液(CSF)对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应均无明显影响。Ict 550nmol纳洛酮可显著抑制刺激肾神经传入纤维的降压效应,但能明显增强刺激主动脉神经的降压效应。Ict酚妥拉明可显著抑制刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压效应。Ict纳洛酮可逆转酚妥拉明对刺激主动脉神经的降压效应的抑制,但不影响酚妥拉明对刺激肾神经传入纤维的降压效应的抑制。Ict纳洛酮和酚妥拉明都不影响刺激肾神经传入纤维降压反应与主动脉压力感受性反射的抑制性相互作用。Ict酚妥拉明使MAP显著下降;纳洛酮不影响MAP,但可逆转酚妥拉明降低MAP的作用。上述结果提示,激动低位脑干的阿片样受体可增强刺激肾神经传入纤维的降压作用,减弱刺激主动脉神经的降压作用,激动α肾上腺素受体可增强刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应     

家兔第四脑室注射P物质对肺动脉压和颈动脉压的影响

本工作将P物质(SP)注入麻醉家兔第四脑室,观察其对肺动脉压和颈动脉压的影响。结果观察到:(1)脑室注射SP后,肺动脉压升高或降低,颈动脉压上升,心率减慢。(2)切断肺动脉压下降组家兔的两侧颈部迷走神经,再ivt.SP,则引起肺动脉压的升高,降心率反应则明显减弱。(3)预先用酚妥拉明或α_1受体阻断剂哌唑嗪均可阻断SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应。(4)α_2受体阻断剂育亨宾或纳洛酮均可增强这二个升压反应。(5)心得安对这二个升压反应无明显影响。(6)SP的心血管效应可被SP受体拮抗剂[D-pro~2.D-Trp~(7.9)]-SP阻断。 实验结果表明:脑中SP升高可通过SP受体引起肺动脉压和颈动脉压上升,心率减慢;在SP引起的加压反应的中枢环节中有肾上腺素能α_1受体活动参与;中枢肾上腺素能α_2受体系统和内啡肽系统对传递SP中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。看来,SP与儿茶酚胺及阿片样物质一起参与脑干对血压的调节。     

孤束核内注NPY抗体对电刺激室旁核引起心血管反应的影响

本实验在乌拉坦麻醉的大鼠上进行。电刺激下丘脑室旁核（ＰＶＨ）使动脉血压升高,心率加快,并伴有瞳孔扩大,胡须抖动等交感反应。向孤束核（ＮＴＳ）微量注射神经肽Ｙ（ＮＰＹ）抗体后,电刺激ＰＶＨ引起的升压反应被阻断５３．８％,心率加快被阻断５７．１％,交感反应也被减弱。兴奋缰核（Ｈｂ）可对抗孤束核内注射ＮＰＹ抗体对室旁核引起的心血管反应的影响。结果提示：孤束核参与电刺激ＰＶＨ引起的心血管作用,其间有ＮＰＹ纤维的参与,同时证明Ｈｂ在其中起一定的作用。     

大鼠侧脑室注射神经降压素对血压的作用

雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,用乌拉坦腹腔麻醉,在侧脑室注射神经降压素（ＮＴ）（１０,２０μｇ）可引起血压升高或降低,心率减慢,预先ｉｃｖ ａ１受体阻断剂哌唑嗪,可阻断ＮＴ的中枢升压反应,预先ｉｃｖ Ｍ受体阻断剂硫酸阿托品,可阻断ＮＴ的中枢降压反应,预先ｉｃｖ Ｈ１受体阻断剂扑尔敏或Ｈ２受体阻断剂甲氰咪胍,对ＮＴ的中枢心血管效应均无明显影响。实验结果表明：脑中ＮＴ升高可使血压升高或降低;在     

刺激大鼠延髓腹面加压区对肾血管收缩活动的影响及其神经递质机制

实验在64只乌拉坦腹腔麻醉的大鼠身上进行。以电刺激(0.5ms,80—100Hz,10—30μA,40s)或L-谷氨酸(L-Glu)兴奋大鼠延髓腹面加压区(VSMp),肾交感神经电活动增强,肾血流阻力上升,与此同时血压上升。肾血流阻力的增加明显依赖于肾神经的完整性。非特异性α受体阻断剂酚妥拉明和特异性α_2受体阻断剂育亨宾阻断VSMP兴奋时增加肾血流阻力的作用并表现剂量依赖性关系,但特异性α_1-受体阻断剂哌唑嗪没有这种影响。特异性α_2-受体激动剂可乐宁灌流去神经肾血管表现与电刺激VSMp近似的结果。结果表明:VSMp兴奋时通过肾交感神经末梢释放以α_2受体为介导的儿茶酚氨类递质,影响肾血管的收缩活动。     

肾动脉内注射腺苷兴奋肾神经传入纤维的自发活动

应用记录肾神经传入纤维多单位和单位放电的方法,观察肾动脉内注射腺苷对麻醉家兔肾神经传入纤维自发放电活动的影响。结果表明：(1)肾动脉内注射50,100和200nmol／kg腺苷可呈剂量依赖性地兴奋肾神经传入纤维的活动,而动脉血压不变。(2)肾动脉内预先应用选择性腺苷A1受体阻断剂DPCPX(160nmol/kg),可部分阻断腺苷对肾神经传入纤维的兴奋作用。(3)静脉应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(0．1mmol／kg)预处理,延长并增强了肾神经传入纤维对腺苷的反应。以上结果提示,肾动脉内应用腺苷可兴奋肾传入纤维的自发放电活动,一氧化氮作为抑制性因素参与腺苷诱导的肾神经传入纤维兴奋。     

延髓腹侧结构在刺激缰核诱发升压反应中的作用

电刺激缰核(Hb)可使大鼠血压明显升高,但心率变化不明显。电刺激Hb血压升高的同时,延髓腹侧结构(VM)中46.5％的神经元自发放电频率增加,这些神经元分布在VM的升压神经元群中,41.9％的神经元自发放电频率降低,这些神经元分布在VM的降压神经元群中,11.6%的神经元自发放电频率不变,升压和降压神经元群中均有这种神经元。单侧损毁VM的网状旁巨细胞核后,动物血压基本不变,也不影响电刺激Hb引起的升压反应。双侧损毁VM的网状旁巨细胞核后,动物血压从98.4±11.2mmHg降至45.2±10.3mmHg,阻断了电刺激Hb引起的升压反应。单侧或双恻损毁疑核及部分延髓网状核腹侧后,动物血压基本不变,且不影响电刺激Hb引起的升压反应。 上述结果表明,Hb主要通过VM中升压神经元群的网状旁巨细胞核参与心血管活动的调节。     

电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响

在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。     

家兔肺动脉内注射乙酰胆碱对肺动脉血压的影响

在65只氨基甲酸乙酯麻醉的兔,向肺动脉内注射2—4μg乙酰胆碱(ACh),可使颈动脉压出现短暂下降,回升时,肺动脉压可出现升压或降压两种反应,但以升压反应较为多见。发生这两种反应时,心率无明显变化。上述颈动脉降压反应、肺动脉升压和降压反应均能被阿托品阻断。乙酰胆碱引起的肺动脉升压反应可以被胆碱能N-受体阻断剂六甲双铵阻断,亦可被α-受体阻断剂酚妥拉明部分逆转。β-受体阻断剂心得安能部分逆转乙酰胆碱降低颈动脉压的作用,但对乙酰胆碱升高或降低肺动脉压的作用无任何影响。 结果表明,当血液中乙酰胆碱水平升高使肺动脉压下降主要是由于乙酰胆碱直接使肺血管平滑肌舒张。而促使肺动脉压上升的原因,是由于乙酰胆碱一方面直接使肺血管平滑肌收缩;另一方面还可激活交感神经节中N-受体,促进去甲肾上腺素释放,后者与α-受体结合而引起肺血管收缩所致。     

图论在中国慈姑属数量分类研究中的应用

慈姑属(Sagittaria L.)是水生单子叶植物泽泻科(Alismataceae)的一个重要属。近年来,陈家宽等对中国慈姑属进行了系统研究。作者应用聚类分析和主成分分析进行了中国慈姑属的数量分类,取得了良好的效果。由于慈姑属分类性状数目较大,因而在压缩后的三维空间中描述分类群间的距离,     

兰州北山三种蜥蜴春季食性分析

兰州地区密点麻蜥、丽斑麻蜥和草原沙蜥的春季食物均为动物食物。无论在栖息地重叠地区还是非重叠地区,三种蜥蜴的食物种类在种间均无显著差异（Ｆ＝０．８６１,ｄｆＴ＝２,ｄｆＥ＝３６,Ｐ〉０．０５）。种内不同性别和年龄食性无显著差异。     

原位杂交和原位PCR技术在鱼类基因定位中的应用

染色体原位杂交（ ｉｎ ｓｉｔｕ ｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ, ＩＳＨ）是基因物理定位的主要方法之一,它根据核酸分子碱基互补配对的原理,将标记的外源核酸探针与染色体上变性处理后的单链ＤＮＡ互补配对,再经检测而将靶顺序在染色体上的位置显示出来。 原位ＰＣＲ技术是将原位杂交与ＰＣＲ技术有机的结合,在原位扩增目的ＤＮＡ片段,并在原位检测其扩增产物,因而兼有ＰＣＲ及原位杂交技术二者的优越性：既可以同时获得组织及细胞的形态结构信息与分子信息,进行定性、定位分析,又具有比原位杂交更好的敏感性与专一性。 染色体原位…     

福建和溪亚热带雨林凋落物营养元素动态

探讨了福建和溪亚热带雨林主要营养元素通过凋落物的归还动态．结果表明,该森林一年中凋落物不同组分各元素的含量具有波动性,加权平均含量为Ｎ＞Ｋ＞Ｃａ＞Ｍｇ＞Ｐ（落果Ｃａ＝Ｍｇ、落枝Ｃａ＞Ｋ）。通过凋落物归还Ｎ、Ｐ、Ｋ、Ｃａ、Ｍｇ元素的年库流量,分别为８７．４１、３．８２、４０．８０、２８．８１和１５．３２ｋｇｈｍ（－２）,灰分量为２８４．５７ｋｇｈｍ（－２）,其中以落叶形式居最大,分别各占总量的７３．４％、６８．１％、．７７．２％、７２．９％、７４．５％和７９．９％;各元素的年库流量与年凋落物量的月分布相一致,有明显的季节性．森林地表残留物Ｎ、Ｐ、Ｋ、Ｃａ、Ｍｇ元素的累积储量．分别为５４．８３、２．４５、９．６９、１７．０和９．２５ｋｇｈｍ（－２）．五种元素在林下地表的滞留时间,分别为Ｎ０．６１、Ｐ０．６１、Ｋ０．２３、Ｃａ０．５６和Ｍｇ０．５３年．