电刺激膈神经中枢端对家兔动脉血压和血浆血管紧张素Ⅱ…

电刺激家兔膈神经中枢端（ＳＣＰＮ）可引起动脉血压下降,此降压反应不能被剪断双侧颈迷走神经或静脉注射阿托品１ｍｇ／ｋｇ所阻断;但可以被静脉注射酚妥拉明２．０ｍｇ／ｋｇ或静脉注射心得安１．５ｍｇ／ｋｇ部分阻断。去除缓冲神经后,其降压反应更明显。降压反应后１ｍｉｎ血浆血管紧张素Ⅱ水平降低（Ｐ＜０．００５）,肾神经传出放电（ＲＮＤ）减少（Ｐ＜０．０１）,上述结果表明,膈神经的感觉纤维参与血压调节。     

兔迷走复合区内微量注射TRH对奥迪氏括约肌肌电的影响及传出途径分析

目的和方法：本工作旨在研究免迷走复合区（ＤＶＣ）内ＴＲＨ对奥迪氏括约肌（ＳＯ）肌电的调节作用及外周途径。结果：（１）ＤＶＣ内注射ＴＲＨ（０．８ｎｍｏｌ,１μｌ）后,慢波电位（ＳＷ）频率不变,但锋电位频率（ＦＳＰＳＯ）及幅度（ＡＳＰＳＯ）、锋电位发生率（ＩＳＰ）明显增加．（２）ＤＶＣ内分别注射不同剂量ＴＲＨ（０．１３,０．２５,０．５０,０．８０,１．３０ｎｍｏｌ,１μｌ）后,各剂量ＴＲＨ均能引起ＦＳＰＳＯ增加。随注射剂量的增加,ＳＯ反应强度和持续时间均增加,呈现明显的剂量反应关系。（３）ＤＶＣ内注射ＴＲＨ兴奋ＦＳＰＳＯ的效应可被静脉注射阿托品（０．２ｍｇ／ｋｇ）或迷走神经切断完全阻断,但不能被静脉注射酚妥拉明（１．５ｍｇ／ｋｇ）、心得安（１．５ｍｇ／ｋｇ）或脊髓切断术所阻断。结论：ＤＶＣ内ＴＲＨ可能对ＳＯ肌电有重要的调节作用,这种作用是通过迷走神经及外周Ｍ受体介导。     

肾动脉内注射内皮素—1对麻醉大鼠肾神经传入放电的影响

本实验旨在观察肾动脉内注射ＥＴ－１对麻醉大鼠血压（ＢＰ）、心率（ＨＲ）和肾神经传入放电（ＡＲＮＡ）的影响,以及ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ－１２３和硝苯吡啶（Ｎｉｆ）对ＥＴ生物学效应的拮抗作用。结果如下：（１）肾动脉注射ＥＴ－１（１μｇ／ｋｇ）后,平均动脉压（ＭＡＰ）先有短暂的降低（由１３．７７±０．１３ｋＰａ降至１０．２±１．１２ｋＰａ）,随后为较显著的持久增高,增值达３．４４±１．６０ｋＰａＰ＜０．００１）,ＨＲ无明显变化,ＡＲＮＡ增加１０８．３３±１６．６７％（Ｐ＜０．００１）。（２）肾动脉内注射ＥＴＡ受体选择性拮抗剂ＢＱ－１２３（１５０μｇ／ｋｇ）,ＥＴ－１的上述效应即被拮抗。与ＥＴ组相比差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。（３）肾动脉内注射二氢吡啶敏感性Ｌ－型钙通道阻断剂Ｎｉｆ（０．１ｍｇ／ｋｇ）,也可明显抑制ＥＴ－１的上述效应,与ＥＴ组相比差异十分显著（Ｐ＜０．００１）。以上结果表明：肾动脉内注射ＥＴ－１引起的麻醉大鼠ＭＡＰ增高和ＡＲＮＡ积分增加的作用,可能是由ＥＴＡ受体介导的,其作用的细胞机制可能在于胞内钙超载     

公雏鸡糖皮质激素受体与免疫功能的相关性

研究了用于不同剂量（７５、５０、２５、１０ｍｇ／ｋｇ）ＲＵ４８６阻断公雏鸡糖皮质激素受体１天或连续３天免疫指标变化情况。ＲＵ４８６７５和５０ｍｇ／ｋｇ阻断ＧＲ２４ｈ,公雏鸡脾淋巴细胞ＩＬ－２、ＩＦＮ诱生活性和Ｔ、Ｂ淋巴细胞增殖活性降低（Ｐ〈０．０１）,外周血淋巴细胞、单核细胞、ＡＮＡＥ＋细胞减少（Ｐ〈０．０１）;胸腺、脾脏、法氏囊的体重比减小（Ｐ〈０．０１）。每日ＲＵ４８６５０ｍｇ／ｋｇ连续３天阻     

迷走神经兴奋对HRV的影响及其机制的初步分析

实验在氯醛糖加氨基甲酸乙酯麻醉的新西兰兔上进行。记录血压、心率、心电图和心率变异性（ＨＲＶ）频谱分析。电刺激减压神经（ＤＮ）,疑核（ＮＡ）和右侧迷走神经（ＲＶ）外周端,均引起心率和血压下降（Ｐ＜０．００１）,总变异性（ＴＶ）、低频成分（ＬＦ）、高频成分（ＨＦ）、ＬＦ／ＨＦ比值（ＬＦ／ＨＦ）和极低频成分（ＶＬＦ）增大（Ｐ＜０．０５－０．００１）。静脉注射阿托品可使上述反应显著减小（Ｐ＜０．０５－０．０１）,而静脉注射心得安仅可阻断ＤＮ和ＮＡ所致ＬＦ的增大（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明：迷走神经是ＨＲＶ的主要调节者之一;ＨＦ由迷走神经单独介导;ＬＦ受迷走神经和交感神经共同调制;迷走神经参与ＶＬＦ波的形成     

蛇毒心脏毒素对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用初步研究

目的探讨蛇毒心脏毒素（ＣＴＸ）对荷瘤小鼠Ｓ１８０腹水瘤细胞生长抑制的影响。方法小鼠腹腔接种Ｓ１８０活瘤细胞,连续１０ｄ分别腹腔注射ＣＴＸ０．８ｍｇ／ｋｇ、０．４ｍｇ／ｋｇ、０．２ｍｇ／ｋｇ,分析统计荷瘤小鼠的体重变化和癌细胞死亡率,并用有丝分裂完全阻断法分析体内癌细胞的有丝分裂过程。结果ＣＴＸ各剂量组荷瘤小鼠的体重抑制和癌细胞死亡率均有明显的剂量反应关系,与对照组相比有显著的差异（Ｐ＜０．０１）;镜检发现ＣＴＸ能抑制体内癌细胞的有丝分裂,表现在０．４ｍｇ／ｋｇ和０．８ｍｇ／ｋｇ实验组腹水Ｓ１８０细胞处于有丝分裂前期和中期的细胞数量明显减少,其ＭＩ值分别为０．７１％和０．８０％,比对照组显著减少（Ｐ＜０．００１）。结论ＣＴＸ对Ｓ１８０小鼠体内癌细胞的生长有抑制和杀伤作用,并通过干扰和阻断癌细胞的有丝分裂过程,抑制腹水的生长。     

中缝隐核投射至中脑导水管周围灰质腹侧部的递质分析

实验在戊巴比妥钠麻醉大鼠上进行。双侧中脑导水管周围灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）微量注射１μｇ／μｌ肾上腺素（每侧０．１μｌ）,刺激中缝隐核（ＮＲＯ）引起的降压反应明显增强,但该效应可被ｖＰＡＧ预先注射心得安所阻断,而注射酚妥拉明对上述效应无明显影响;ｖＰＡＧ内单独微量注射１μｇ／μｌ心得安（每侧０．１μｌ）,可部分阻断ＮＲＯ降压反应,而注射１μｇ／μｌ酚妥拉明（每侧０．１μｌ）无明显影响;双侧ｖＰＡＧ微量注射１０μｇ／μｌ吗啡或０．１ｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ（每侧０．１μｌ）,基础血压无明显变化,ＮＫＯ的降压反应幅度减小（Ｐ＜０．０５）。提示,ＮＫＯ对ｖＰＡＧ的兴奋作用的可能递质为肾上腺素,通过β受体介导;吗啡或５－ＨＴ则可减弱ＮＲＯ对ｖＰＡＧ的兴奋性投射作用。     

氨茶碱,环磷酸泉苷葡甲胺（MCA）对兔膈肌功能的影响

目的：观察氨茶碱、环磷酸腺苷葡甲胺对兔跨膈压及膈肌电活动的影响,以中肌疲劳的治疗效果提供实难依据。方法：刺激双侧膈神经４０ｍｉｎ复制膈肌疲劳（ＤｉＦ）动物模型,动物随机分三组（ｎ＝６）：氨茶碱组（１０ｍｇ／ｋｇ）、ＭＣＡ组（１０ｍｇ／ｋｇ）,合用组（氨茶碱１０ｍｇ／ｋｇ＋葡甲胺ｃＡＭＰ（１０ｍｇ／ｋｇ）。于ＤｉＦ前、ＤｉＦ及给药后３０、６０ｍｉｎ记录中压（Ｐｄｉ）;记录膈肌肌电图（ＥＭＧｄｉ）并输     

胍基丁胺对大鼠血流动力学的影响及其细胞机制

在麻醉大鼠研究静注胍基丁胺（ＡＧＭ）对血流动力学的影响,并初步探讨其机制。结果如下：（１）静注ＡＧＭ（１０ｍｇ／ｋｇ）后,ＨＲ,ＭＡＰ,ＬＶＰ,±ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ,ＣＩ和ＴＰＲＩ均明显下降;（２）预先静注ＮＯＳ抑制剂ＬＮＮＡ（１５ｍｇ／ｋｇ）或腹腔内注射鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲基蓝（５０ｍｇ／ｋｇ）,均不能阻断ＡＧＭ的降压作用;（３）预先静注咪唑啉受体和α２肾上腺素能受体阻断剂ｉｄａｚｏｘａｎ（２ｍｇ／ｋｇ）则可明显阻抑ＡＧＭ的降压效应。以上结果表明,ＡＧＭ对麻醉大鼠的降压机制,在于显著抑制心肌收缩性而使心输出量降低,以及舒张外周血管致使总外周阻力下降;此效应似主要由ＩＲ和／或α２ＡＲ所介导。     

伏核在躯体传入冲动抑制防御性心血管反应中的作用及机制

损毁伏核可明显削弱电刺激腓深神经（ＤＰＮ）对兴奋下丘脑背内侧核诱发的升压反应和心肌缺血的抑制作用（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。电刺激伏核可引起明显的降压效应。中脑中央灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）微量注射纳洛酮可明显衰减伏核的减压效应;损毁ｖＰＡＧ甚至可翻转伏核的减压效应,引起轻度升压（Ｐ＜０．０１）。损毁弓状核后伏核的减压效应基本消失,弓状核内微量注射纳洛酮明显衰减伏的的减压效应。故ＤＰＮ传入冲动可能     

头端延髓腹外侧区血管加压素在刺激中脑dPAG区诱发防御性升压反应中的…

雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,用乌拉坦（７００ｍｇ／ｋｇ）和氯醛糖（３０ｍｇ／ｋｇ）腹腔麻醉。在双侧头端延髓腹外侧区（ｒＶＬＭ区）每侧微量注射血管加压素（ＡＶＰ）（１０ｐｍｏｌ／０．１μｌ）可引起平均动脉压（ＭＢＰ）升高,心率（ＨＲ）变化不明显,每侧微量注射ＡＶＰ的Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５［Ｔｙｒ（Ｍｅ）＾２］ＡＶＰ（０．１ｎｍｏｌ／０．１μｌ）后ＭＢＰ和ＨＲ无明显变化。若预先在ｒＶＬ     

肾上腺素受体拮抗剂对大鼠急性肝损害影响的研究

雄性ＳＤ大鼠３３只,体重１８０—２５０ｇ,随机分成四组。正常对照组６只;哌唑嗪组８只,于实验第１、２、３日上午用哌唑嗪灌胃（１ｍｇ／ｋｇ体重）共３次,第２日下午腹腔注射半乳糖胺（６００ｍｇ／ｋｇ体重）１次,第４日上午处死动物,取肝脏及血清作有关检查;普萘洛尔组及Ｎ．Ｓ对照组分别用普萘洛尔（２ｍｇ／ｋｇ体重）及Ｎ．Ｓ（１０ｍｌ／ｋｇ体重）代替哌唑嗪灌胃,处理程序同哌唑嗪组。结果表明：一、哌唑嗪能显著减轻肝脏病变及血清ＡＬＴ的升高。二、哌唑嗪对肝损害后肝组织ＳＤＨ、Ｍｇ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ、ＣｈＥ、ＡＣＰ、ＣＣｏ等酶活性的恢复有显著效果。三、哌唑嗪组ＬＰＯ明显低于Ｎ．Ｓ对照组（Ｐ＜０．０１）而ＳＯＤ活性明显高于Ｎ．Ｓ对照组（Ｐ＜０．０１）。普萘洛尔组各项指标同对照组比较均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示：哌唑嗪对大鼠实验性肝损害有一定的保护作用。     

心房钠尿肽对大鼠主动脉弓压力感受器活动的影响

在隔离灌流的大鼠主动脉弓－主动脉神经标本上,观察了心房肽Ⅲ（ａｔｒｉｏｐｅｐｔｉｎⅢ,ＡＰⅢ）对主动脉弓压力感受器活动的影响。主动脉弓内压保持１３．３ｋＰａ条件下向灌流液中加入ＡＰⅢ（２．０μｇ／ｍｌ）后,主动脉神经传入放电较对照值增加６４±２７％（Ｐ＜０．００１）;升降灌流压时,主动脉神经传入放电随之增减,饱和压（ＳＰ）由２２．５±０．５降至２１．３±０．５ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,工作范围（ＯＲ）由１２．１±０．４降至１０．６±０．４ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,阈压（ＴＰ）无明显变化;压力感受器机能曲线向左上方移位,曲线的最大积分值（ＰＩＶ）由５０８±６６％增至７３０±５２％（Ｐ＜０．０５）,曲线最大斜率（ＰＳ）由５５．６±７．５增至９３．２±６．８％·ｋＰａ－１（Ｐ＜０．０５）;冲洗掉ＡＰⅢ后,主动脉神经传入放电基本恢复至对照水平．主动脉弓内压保持在１３．３ｋＰａ条件下,向灌流液中加入硝普钠（ＮＰ,１．０μｇ／ｍｌ）,主动脉神经传入放电虽有所减少,但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;升降灌流压时,ＴＰ,ＳＰ,ＯＲ均无明显变化,对压力感受器机能曲线及ＰＳ也无显著影响,而ＰＩＶ由６６７±７８降至５０２±７４％（Ｐ＜     

福尔马林引起的急性内脏炎症痛模型

目的：为深入开展内脏痛的研究,建立急性内脏炎症痛模型。方法：实验选用Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,雌雄不拘,体重２４０～２７０ ｇ。本实验分两个部分：①大鼠乙状结肠壁粘膜下注射福尔马林（０ ．１ｍｌ,５ ％） 复制急性内脏炎症痛模型;②检测吗啡（１ ｍｇ／ｋｇ,２ ｍｇ／ｋｇ,４ ｍｇ／ｋｇ）对模型疼痛分数的影响。结果：①福尔马林具有显著的致痛效应,实验组的疼痛分数显著高于对照组（ Ｐ＜ ０．０１） ;②疼痛分数能够反映内脏疼痛程度;③吗啡对模型具有显著、剂量依赖的止痛效应（Ｐ＜ ０．０１） 。结论：①大鼠乙状结肠壁粘膜下注射福尔马林可作为急性内脏炎症痛模型;②疼痛分数能客观反映了内脏疼痛程度,可作为量化指标     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响,评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组６只．组１：生理盐水输注;组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）;组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平,采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后,组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％,４．９±０．９％和２４．７±３．５％;Ｐ＜０．０１）,而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％,Ｐ＜０．０１）,并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４,Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了ＳＥＲＣＡ２ａ的转录下调     

一种新的α—纤维蛋白原酶对血小板聚集的影响

ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）检测中国眼镜蛇毒蛋白酶水解纤维蛋白原的作用方式,发现该蛋白酶可迅速水解纤维蛋白原Ａα链,对γ链作用较弱,对Ｂβ链无作用,是一种新型的α－纤维蛋白原本科,用比浊法测定血小板聚集率,证实中国眼镜蛇毒蛋白酶低剂量（）０．０２５）ｍｇ／ｋｇ）、中剂量（０．０５ｍｇ／ｋｇ）以及高剂量（０．１ｍｇ／ｋｇ）体内给药浓度依赖性地抑制ＡＤＰ（１０μｍｏｌ／Ｌ）和胶原（１     

冀北高原闪电河流域上游不同介质体中总P分布特征

对冀北高原闪电河水库上游２０ｋｍ长的河段的多介质体中总Ｐ含量及其动态变化分析表明,同源水体的总Ｐ含量各段不一,其中最高量（０．０８２４ｍｇ·Ｌ（－１））为最低量（０．０２２８ｍｇ·Ｌ（－１））的３．６倍;不同介质体总Ｐ含量以土壤（３４０２ｍｇ·ｋｇ（－１））＞淤泥（１９９２ｍｇ·ｋｇ（－１））＞岩石（５４２ｍｇ·ｋｇ（－１））＞水体（０．０５５３ｍｇ·Ｌ（－１））的排序递减,并随温度升高而增高．     

新克痛宁术后镇痛效果观察

目的了解眼镜蛇毒制剂新克痛宁对术后镇痛效果。方法对７２例胫腓骨折病人,在连续硬膜外阻滞麻醉下行切开复位内固定术,术后随机分为４组（每组１８例）向硬膜外腔注药：Ａ组新克痛宁０．２５ＩＵ／ｋｇ;Ｂ组新克痛宁０．１２５ＩＵ／ｋｇ加０．５％利多卡因液１０ｍｌ;Ｃ组吗啡２ｍｇ;Ｄ组吗啡１ｍｇ加０．５％利多卡因液１０ｍｌ。结果镇痛持续时间Ａ、Ｂ组明显延长,Ａ与Ｂ组分别为（４１２±２８）ｍｉｎ,与Ｃ、Ｄ组比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。注药后３０～１２０ｍｉｎ,患肢足背皮肤温度,Ａ、Ｂ组亦高于Ｃ、Ｄ组（Ｐ＜０．０５）,且无不良反应。结论新克痛宁术后镇痛效果比吗啡好。     

室旁核在刺激中脑防御反应区诱发防御性升压反应中的作用

雄性ＳＤ大鼠,用乌拉坦（７００ｍｇ／ｋｇ）和氯醛糖（３０ｍｇ／ｋｇ）腹腔麻醉。实验结果：（１）每隔５ｍｉｎ电刺激中脑导水管周围灰质背侧部“防御反应区”（ｄＰＡＧ）,持续观察５０ｍｉｎ,可见恒定的升压反应。若电解毁单侧室旁核（ＰＶＮ）区。１ｈ后,电刺激中脑ｄＰＡＧ区诱发的升压反应幅度部分减小。而损毁穹隆部、下丘脑前部、下丘脑背内侧核、下丘脑腹内侧核则无上述效应。（２）电刺激或微量注射高半胱胺酸（ＤＬ     

杧果采后生理研究

适期采收的果．采收时呼吸速率为２３．２ｍｇＣＯ２·ｋｇ（－１）ｈ（－１）果皮深绿色．果肉硬度＞３０Ｐ／ｃｍ２．置室温下（３０℃）８ｄ出现呼吸高峰,速率１３２．９ｍｇＣＯ２·ｋｇ（－１）ｈ（－１）,果皮的颜色黄绿各半．果肉硬度８—９Ｐ／ｃｍ２。采后１２—１４ｄ果实达到完熟,果皮金黄色,硬度＜３Ｐ／ｃｍ２,呼吸速率下降到３９—４５ｍｇＣＯ２·ｋｇ（－１）ｈ（－１）。试验结果还表明．可溶性糖、还原糖、非还原糖、固形物等含量．均在采后第５天明显增高,果皮从深绿转为淡绿色。可溶性糖在采后第１４天增至最高．达９．９２％,此时可滴定酸度下降至０．１４％．ＰＨ值升至６．１５,此时为果实的最佳供食状态．生产上可据此为制定果贮藏措施提供依据．