刺激兔丘脑不同核团和胼胝体引起的膈神经放电效应

实验在33例清醒、肌肉麻痹和切断双侧迷走神经的家兔上进行,观察了刺激丘脑不同核团(VIL,VL,VPM 和 MI)和胼胝体纤维以激活皮层时膈神经的放电效应。当在吸气相(膈神经放电时)给予上述核团及胼胝体纤维电脉冲刺激,可使膈神经放电短暂抑制,随后的呼气相缩短、吸气相提前出现。如果在呼气相刺激上述核团,也能使该呼气时相缩短,随后的吸气时相提前出现。当在皮层接受 VL 投射的局部区域给予回苏灵后,再刺激 VL,皮层诱发电位增大,除使原先的膈神经放电效应更为明显外,还可在呼气相刺激时引起膈神经即刻的短暂放电。以上实验结果提示,当用回苏灵使皮层活动加强后,刺激丘脑 VL 引起的膈神经放电效应明显增强。损毁红核或切断皮层下行传导束但保留皮层脊髓束后,刺激丘脑引起的膈神经放电效应均不受影响,表明传入冲动激活皮层后引起的膈神经放电效应可能主要经皮层脊髓束下传,而皮层红核脊髓束不起重要作用。     

微电泳法给予吗啡对家兔延髓疑核区呼吸性单位放电的影响

用五管微电极在家兔疑核区记录单位活动并观察微电泳吗啡时对单位活动的影响。在54个呼吸性单位中,吗啡引起阻遏的有10个,兴奋的1个,其余43个活动无明显改变。在6个吗啡引起阻遏的单位中,有5个单位的吗啡效应可被纳洛酮对抗。在49个非呼吸性单位中,吗啡引起阻遏的有13个,兴奋的有10个,其余26个活动无明显改变。在6个吗啡引起阻遏的单位中,有5个单位的吗啡效应可被纳洛酮对抗;在7个吗啡引起兴奋的单位中,吗啡的兴奋效应均不能被纳洛酮对抗。本实验观察到疑核区的呼吸性单位有一部分能被吗啡阻遏,但呼吸性单位对谷氨酸和吗啡敏感的比例均明显地比非呼吸性单位的比例低。     

微电泳给予回苏灵对家兔小脑皮层单位放电的影响

文献报道呼吸复苏剂回苏灵(dimefline,DIM)的作用可能是阻断 GABA 受体。本工作选择 GABA 受体密集的小脑皮层用微电泳方法对此加以验证。用五管玻璃微电极记录了16只家兔小脑皮层100个自发放电单位。除8个单位对 GABA、DIM 均不敏感外,有92个单位对 GABA 敏感。微电泳给予 DIM 能使这些单位的放电出现兴奋,阻遏及先兴奋后阻遏等不同效应。在75个 GABA 敏感的单位中,有71个单位 DIM 能对抗 GABA 的阻遏效应或使该单位对 GABA 的敏感性下降,未能对抗 GABA 作用的单位只有4个。静脉注射 DIM 能产生相似的结果。在35个 GABA 敏感的单位中,比较了荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)与DIM 对 GABA 阻遏效应的影响。其中两者均能对抗 GABA 效应的有21个,两者都不能对抗的有3个,还有11个单位则 BIC 不能对抗而 DIM 能对抗。本工作提示,DIN 能对抗GABA 的阻遏效应,可作为 GABA 受体的阻断剂。     

回苏灵引起家兔膈神经和胫神经痉挛性放电的机制分析

本工作在28例局部麻醉、肌肉麻痹的家兔上进行。实验观察到静脉注射大剂量回苏灵(1.5mg/ kg)后,在胫神经、膈神经及脑干孤束核(NTS)区与网状结构等部位均可记录到痉挛性放电。其中胫神经上先出现紧张性高频放电,后转为阵挛性排放,一般在50—100min 后恢复。膈神经也可出现类似放电,但其排放节律比胫神经快,两者不完全同步;在恢复期,吸气放电与痉挛性排放可交替出现。高位离断脊髓后,胫、膈神经的痉挛性放电即消失。NTS 区的吸气相关单位所出现的痉挛性排放,其频率与膈神经的不完全同步;但在脑干网状结构可找到与胫神经、膈神经痉挛性排放基本同步的放电单位,且孤立脑干,仍可见该单位的痉挛性放电。以上结果提示,回苏灵痉挛性放电的发源部位主要在脑干网状结构。切断脊髓背束及外侧束的大部,保留网状脊髓束和脊髓网状束,不影响胫,膈神经的痉挛性放电;脊髓半横切后,同侧胫、膈神经的痉挛性放电则消失。     

家兔延髓腹侧区在吗啡抑制呼吸机制中的作用

实验在36只麻醉、制动和人工通气的家兔上进行。探讨了延髓腹侧区在吗啡引起呼吸抑制机制中的作用。结果观察到:将浸透吗啡药液的滤纸片敷贴于延髓腹侧面的S区,可以引起膈神经放电抑制;将纳洛酮置于同一区域可翻转吗啡的效应;谷氨酸钠用于S区可引起膈神经放电加强;脑桥臂旁内侧核(NPBM)微量注射吗啡引起的膈神经放电抑制效应可被钠洛酮用于S区所预防;电刺激NPBM 主要引起延髓腹侧区单位放电的抑制反应,在这些出现抑制反应的单位中,大部分对微电泳给予吗啡也表现为放电的抑制。上述结果表明,家兔延髓腹侧区存在能激活膈神经放电的神经元;将吗啡微量注射于 NPBM,可通过激活延髓腹侧区的阿片受体使该区域某些神经元抑制,进而引起膈神经放电的抑制。     

大鼠中缝隐核增强dPAG诱导的vPAG的c－Fos表达及对vPAG神经元放电的影响

本实验通过Ｐｏｓ免疫细胞化学、电生理及微量注射法对中缝隐核（ＮＲＯ）的交感抑制作用的相关途径进行探讨。实验在成巴比妥钠或α－氯醛糖和氨基甲酸乙脂麻醉的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠上进行。同时予以ＮＲＯ,中脑导水管周围灰质背侧部（ｄＰＡＧ）方波脉冲串刺激,诱导中脑和延髓的ｃ－Ｆｏｓ表达。刺激ＮＲＯ过程中,基础血压升高（Ｐ＜０．０５）,刺激ｄＰＡＧ引起的防御性升压反应则减少（Ｐ＜０．０１）;中脑导水管周围灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）、巨细胞旁外侧核（ＰＧＬ）的Ｆｏｓ样免疫阳性反应（ＦＬＩ）细胞计数分别为６６．５±８．３和１０．８±１．５（刺激ＮＲＯ＋ｄＰＡＧ组）,较单独刺激ｄＰＡＧ组明显增加,Ｐ值分别小于０．０１和０．００１;单或双脉冲刺激中缝隐核在ｖＰＡＧ可以记录到相关单位,其中８４％为兴奋单位,抑制单位占１６％。双侧ｖＰＡＧ内微量注射利多卡因（每侧２μｇ／０．１μｌ）,基础血压无明显变化,而刺激ＮＲＯ引起的降压反应幅度减小（Ｐ＜０．０１）,提示,延髓腹外侧区（ＶＬＭ）、ＮＲＯ存在不同功能分化的神经元;ＮＲＯ可能有向ｖＰＡＧ的兴奋性投射,此投射可加强ＮＲＯ的交感抑制效应。     

中缝隐核投射至中脑导水管周围灰质腹侧部的递质分析

实验在戊巴比妥钠麻醉大鼠上进行。双侧中脑导水管周围灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）微量注射１μｇ／μｌ肾上腺素（每侧０．１μｌ）,刺激中缝隐核（ＮＲＯ）引起的降压反应明显增强,但该效应可被ｖＰＡＧ预先注射心得安所阻断,而注射酚妥拉明对上述效应无明显影响;ｖＰＡＧ内单独微量注射１μｇ／μｌ心得安（每侧０．１μｌ）,可部分阻断ＮＲＯ降压反应,而注射１μｇ／μｌ酚妥拉明（每侧０．１μｌ）无明显影响;双侧ｖＰＡＧ微量注射１０μｇ／μｌ吗啡或０．１ｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ（每侧０．１μｌ）,基础血压无明显变化,ＮＫＯ的降压反应幅度减小（Ｐ＜０．０５）。提示,ＮＫＯ对ｖＰＡＧ的兴奋作用的可能递质为肾上腺素,通过β受体介导;吗啡或５－ＨＴ则可减弱ＮＲＯ对ｖＰＡＧ的兴奋性投射作用。     

吗啡－3－葡糖苷酸（M3G）对伤害性刺激诱导大鼠脊髓c－fos表达的影响

本工作观察吗啡在体内的主要代谢产物──吗啡－３－葡糖苷酸（Ｍ３Ｇ）椎管内注射（ｉ．ｔ．）对福尔马林（Ｆ）致病诱导脊髓神经元ｃ－ｆｏｓ表达的影响。实验在清醒的ＳＤ大鼠上进行。结果表明,Ｍ３Ｇ１．１×１０－８ｍｏｌ（５μｇ）,５．４×１０－８ｍｏｌ（２５μｇ）,１．１×１０－７ｍｏｌ（５０μｇ）ｉ．ｔ,均能使后掌注射Ｆ１ｈ后,用ＡＢＣ法检测的腰段脊髓神经元Ｆｏｓ蛋白样免疫阳性反应（ＦＬＩ）细胞显著增加,效应呈剂量依赖性。低剂量的Ｍ３Ｇ,ＦＬＩ细胞主要位于致痛肢体同侧脊髓的Ⅰ,Ⅱ层;高剂量则使ＦＬＩ细胞出现于双侧脊髓的浅层与深层。上述结果提示Ｍ３Ｇ增强脊髓伤害性传入神经通路的活动。     

用微电泳方法给予吗啡对家兔延髓孤束区呼吸性单位活动的影响

用五管微电极在家兔延髓孤束区记录单位活动并观察微电泳给予吗啡时对单位活动的影响。在61个呼吸性单位中,吗啡引起兴奋的单位有6个,其余55个活动无明显改变。没有看到吗啡引起明显阻遏的单位。在49个非呼吸性单位中,吗啡引起阻遏的有19个,兴奋的3个,其余27个活动无明显改变。在吗啡引起阻遏的单位中,有43%的单位吗啡效应可被纳洛酮对抗。没有看到纳洛酮能对抗吗啡的兴奋效应。上述结果表明家兔延髓孤束区中的呼吸性单位对吗啡和谷氨酸的敏感性比同一区域内的非呼吸性单位低。静脉内注射吗啡所引起的呼吸抑制效应并不是吗啡对该区域内呼吸性神经元的直接作用。