延髓头端腹外侧区血管升压素能机制在应激性高血粘度中的作用

观察延髓头端腹外侧区（ｒＶＬＭ）微量注射血管升压素（ＡＶＰ）能否影响正常大鼠的血压和血粘度,并分析ｒＶＬＭ内ＡＶＰ能机制在清醒大鼠经悬吊加束缚引起应激性升压反应和高血粘度中的影响。结果如下：⑴正常大鼠双侧ｒＶＬＭ微量注射ＡＶＰ（每侧０．５μｇ／０．５μｌ）,可引起血压和血粘度升高;此作用可被事先在同一位置微量注射ＡＶＰ－Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５「Ｔｙｒ（Ｍｅ）＾２」ＡＶＰ（每侧０．１μｇ／０．     

杏仁核内注射CCK—8抑制胃运动的机制

应用脑核团内微量注射和核团电刺激方法,观察杏仁基底内侧（ＢＭＡ）对胃运动的影响,分析ＢＭＡ与下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）的机能联系。结果如下：（１）双侧ＢＭＡ内注射八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）（５０ｎｇ／ｌμｌ）,出现胃内压（ＩＧＰ）和胃运动频率（ＧＭＦ）显著下降（Ｐ〈０．０１）。（２）ＢＭＡ内注射ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂［Ｌ３６４,７１８］（１００ｎｇ／ｌμｌ）或ＣＣＫ－Ｂ受体阻断剂［Ｌ３６５,２６０］     

延髓头端腹外侧区注入肾上腺素对血液流变学的影响

实验用ＳＤ雄性大鼠７８只,采用束缚方法引起应激性高血粘度和血压升高。结果：（１）清醒大鼠束缚２ｄ可引起应激性高血粘度和血压升高。（２）双侧延髓头端腹外侧区（ｒＶＬＭ）微量注射肾上腺素（Ｅ,每侧０．５μｇ／０．５μｌ）可引起血粘度明显增高,此作用可预先在双侧ｒＶＬＭ注入α肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明所阻断,不能被β－肾上腺能受体阻断剂心得安所阻断。用同样剂量Ｅ注入双侧延髓尾端腹外侧区（ｃＶＬＭ）或静     

中缝隐核投射至中脑导水管周围灰质腹侧部的递质分析

实验在戊巴比妥钠麻醉大鼠上进行。双侧中脑导水管周围灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）微量注射１μｇ／μｌ肾上腺素（每侧０．１μｌ）,刺激中缝隐核（ＮＲＯ）引起的降压反应明显增强,但该效应可被ｖＰＡＧ预先注射心得安所阻断,而注射酚妥拉明对上述效应无明显影响;ｖＰＡＧ内单独微量注射１μｇ／μｌ心得安（每侧０．１μｌ）,可部分阻断ＮＲＯ降压反应,而注射１μｇ／μｌ酚妥拉明（每侧０．１μｌ）无明显影响;双侧ｖＰＡＧ微量注射１０μｇ／μｌ吗啡或０．１ｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ（每侧０．１μｌ）,基础血压无明显变化,ＮＫＯ的降压反应幅度减小（Ｐ＜０．０５）。提示,ＮＫＯ对ｖＰＡＧ的兴奋作用的可能递质为肾上腺素,通过β受体介导;吗啡或５－ＨＴ则可减弱ＮＲＯ对ｖＰＡＧ的兴奋性投射作用。     

肾动脉内注射内皮素—1对麻醉大鼠肾神经传入放电的影响

本实验旨在观察肾动脉内注射ＥＴ－１对麻醉大鼠血压（ＢＰ）、心率（ＨＲ）和肾神经传入放电（ＡＲＮＡ）的影响,以及ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ－１２３和硝苯吡啶（Ｎｉｆ）对ＥＴ生物学效应的拮抗作用。结果如下：（１）肾动脉注射ＥＴ－１（１μｇ／ｋｇ）后,平均动脉压（ＭＡＰ）先有短暂的降低（由１３．７７±０．１３ｋＰａ降至１０．２±１．１２ｋＰａ）,随后为较显著的持久增高,增值达３．４４±１．６０ｋＰａＰ＜０．００１）,ＨＲ无明显变化,ＡＲＮＡ增加１０８．３３±１６．６７％（Ｐ＜０．００１）。（２）肾动脉内注射ＥＴＡ受体选择性拮抗剂ＢＱ－１２３（１５０μｇ／ｋｇ）,ＥＴ－１的上述效应即被拮抗。与ＥＴ组相比差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。（３）肾动脉内注射二氢吡啶敏感性Ｌ－型钙通道阻断剂Ｎｉｆ（０．１ｍｇ／ｋｇ）,也可明显抑制ＥＴ－１的上述效应,与ＥＴ组相比差异十分显著（Ｐ＜０．００１）。以上结果表明：肾动脉内注射ＥＴ－１引起的麻醉大鼠ＭＡＰ增高和ＡＲＮＡ积分增加的作用,可能是由ＥＴＡ受体介导的,其作用的细胞机制可能在于胞内钙超载     

猫头端延髓腹外侧区微量注射内皮素—1对心脏节律的影响

目的和方法：本工作采用脑立体定位和微量注射的方法,研究猫头端延髓腹外侧区（ｒＶＬＭ）微量注射内皮素１（ＥＴ１）对心脏节律的影响。结果：在正常心脏,ｒＶＬＭ内微量注射ＥＴ１（２ｐｍｏｌ）不引起心脏节律的紊乱;在缺血心脏,ｒＶＬＭ内微量注射ＥＴ１则引起严重的心脏节律的紊乱,美托洛尔（ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ,１．５ｍｇ／ｋｇ,β１肾上腺素能受体阻滞剂）对其不能完全有效地抑制。结论：中枢内ＥＴ１可能在心肌缺血时,对心律紊乱的发生、发展起重要作用     

兔迷走复合区内微量注射TRH对奥迪氏括约肌肌电的影响及传出途径分析

目的和方法：本工作旨在研究免迷走复合区（ＤＶＣ）内ＴＲＨ对奥迪氏括约肌（ＳＯ）肌电的调节作用及外周途径。结果：（１）ＤＶＣ内注射ＴＲＨ（０．８ｎｍｏｌ,１μｌ）后,慢波电位（ＳＷ）频率不变,但锋电位频率（ＦＳＰＳＯ）及幅度（ＡＳＰＳＯ）、锋电位发生率（ＩＳＰ）明显增加．（２）ＤＶＣ内分别注射不同剂量ＴＲＨ（０．１３,０．２５,０．５０,０．８０,１．３０ｎｍｏｌ,１μｌ）后,各剂量ＴＲＨ均能引起ＦＳＰＳＯ增加。随注射剂量的增加,ＳＯ反应强度和持续时间均增加,呈现明显的剂量反应关系。（３）ＤＶＣ内注射ＴＲＨ兴奋ＦＳＰＳＯ的效应可被静脉注射阿托品（０．２ｍｇ／ｋｇ）或迷走神经切断完全阻断,但不能被静脉注射酚妥拉明（１．５ｍｇ／ｋｇ）、心得安（１．５ｍｇ／ｋｇ）或脊髓切断术所阻断。结论：ＤＶＣ内ＴＲＨ可能对ＳＯ肌电有重要的调节作用,这种作用是通过迷走神经及外周Ｍ受体介导。     

NO对大鼠睡眠-觉醒的调节

目的和方法：通过对大鼠侧脑室微量注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ及ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）观察两种物质对大鼠睡眠－觉醒的影响。结果：注射１ｍｇ Ｌ－ＮＡＭＥ（５μＬ）后４ｈ觉醒（Ｗ）明显增加,尤以注射后第１￣２ｈ显著;４ｈ慢波睡眠（ＳＷＳ）明显减少,该效应同样以注射后第１￣２ｈ显著;异相睡眠（ＰＳ）无明显变化。小剂量Ｌ－ＮＡＭＥ（０．２ｍｇ,５μｌ）对大鼠的Ｗ、ＳＷＳ、ＰＳ无明显影响;同样方     

延髓腹外侧区微量注射L－NNA和SNP对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响

在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）和硝普钢（ＳＮＰ）对血压、心率和肾交感神经活动的影响,旨在探讨中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下：（１）向延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ后,平均动脉压（ＭＡＰ）升高,肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）增强;心率（ＨＲ）减慢,但无统计学意义。ＭＡＰ和ＲＳＮＡ的变化持续３０ｍｉｎ以上;此效应可被预先静注左旋精氨酸所逆转。（２）向ＲＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ降低,ＲＳＮＡ减弱;但ＨＲ的变化无统计学意义。（３）向延髓腹外侧尾端区（ＣＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ,ＭＡＰ降低,ＨＲ减慢,ＲＳＮＡ减弱。（４）向ＣＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ升高,ＲＳＮＡ增强,而心率无明显变化。以上结果表明,中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路对延髓腹外侧部的神经元活动有调变作用。     

荷兰鸢尾(Iris xiphium L. var. hybridum)的组织培养

取荷兰鸢尾（ＩｒｉｓｘｉｐｈｉｕｍＬ．ｖａｒ．ｈｙｂｒｉｄｕｍ）鳞茎片不同部位外植体块,接种于附加不同激素配比的基本培养基上,其中取自鳞茎片基部外植体块２ｍｍ×２ｍｍ×２ｍｍ,培养基为ＭＳ＋ＢＡ１．０ｍｇ／Ｌ＋ＮＡＡ０．２ｍｇ／Ｌ的不定芽诱导率为最高（７０％）;最理想的增殖培养基为ＭＳ＋ＢＡ２．０ｍｇ／Ｌ＋ＮＡＡ０．２ｍｇ／Ｌ。不定芽直径４～５ｍｍ,培养基为ＭＳ＋ＢＡ０．２ｍｇ／Ｌ＋ＮＡＡ０．５ｍｇ／Ｌ有利于不定根的发生,诱导生根率达８３３％。试管苗不经练苗可直接出瓶,移栽于泥炭∶田土∶河沙＝１∶１∶１（Ｖ／Ｖ）的基质中。     

腹侧被盖区DA神经元调节睡眠—觉醒机制的探讨

本实验观察了微量注射γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）于大鼠中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）对该部位多巴胺神经元活动的调节及其对睡眠觉醒的影响。实验观察到：ＶＴＡ注射ＧＡＢＡ（２５μｇ）和５－ＨＴ（２μｇ）,伏隔核（Ａｃｂ）内多巴胺（ＤＡ）代谢产物－双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）分别降低到注射前的６８．２％（Ｐ〈０．０１）和升高到１３６．１％（Ｐ〈０．０１）,并相应减少和增加觉醒。双侧Ａｃｂ注射Ｄ     

下丘脑穹窿周围区不同部位兴奋对心肌Po_2及ECG－ST的影响

电刺激下丘脑穹窿周围区（ＰＦＡ）的下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）,下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）与下丘脑外侧区（ＬＨＡ）均可引起心肌Ｐ０＿２下降与血压升高,而以ＤＭＨ所致的心肌Ｐ０,下降最明显（Ｐ＜０．０１）。心得安可取消电刺激ＬＨＡ所致的心肌ＰＯ＿２下降,部分取消电刺激ＶＭＨ引起的心肌ＰＯ＿２下降,而不改变电刺激ＤＭＨ所致的心肌ＰＯ＿２下降（Ｐ＞０．０５）。ＤＭＨ、ＶＭＨ微量注射谷氨酸钠（０．１ｍｏｌ／Ｌ０．５μｌ）均可诱发升压反应和ＥＣＧ－ＳＴ压低,而ＬＨＡ微量注射谷氨酸却导致降压反应,对ＥＣＧ－ＳＴ无明显影响。上述结果提示ＤＭＨ为ＰＦＡ各区诱发心肌缺血缺氧的主要核团。兴奋ＤＭＨ、ＶＭＨ所致的心血管效应主要由胞体兴奋诱发,而电刺激ＬＨＡ所致的升压反应主要为兴奋过路纤维引起,该区胞体兴奋主要导致降压反应。     

延髓腹外侧头端区在第四脑室注射 P物质所致升压中的作用

实验用乌拉坦麻醉、肌内麻痹、人工呼吸的家兔。将Ｐ物质（ＳＰ,０．８ｎｇ／ｋｇ溶于１０μｌ人工脑脊液中）注入第四脑室引起肺动脉压（ＰＡＰ）升高或降低,但对坟反应为主。与此同时,颈劝脉压（ＣＡＰ）上升,心率（ＨＲ）减慢;而在第四及室内注入同容积的人工脑脊液对ＰＡＰ,ＣＡＰ和ＨＲ无明显影响。若在ｉｖｔＳＰ之前,预先向双侧延髓腹外侧头端区微量注射ＳＰ受体拮抗剂－ＳＰ（５＝１０ｎｇ溶于０．５μｌ人工脑脊液中     

室旁核在刺激中脑防御反应区诱发防御性升压反应中的作用

雄性ＳＤ大鼠,用乌拉坦（７００ｍｇ／ｋｇ）和氯醛糖（３０ｍｇ／ｋｇ）腹腔麻醉。实验结果：（１）每隔５ｍｉｎ电刺激中脑导水管周围灰质背侧部“防御反应区”（ｄＰＡＧ）,持续观察５０ｍｉｎ,可见恒定的升压反应。若电解毁单侧室旁核（ＰＶＮ）区。１ｈ后,电刺激中脑ｄＰＡＧ区诱发的升压反应幅度部分减小。而损毁穹隆部、下丘脑前部、下丘脑背内侧核、下丘脑腹内侧核则无上述效应。（２）电刺激或微量注射高半胱胺酸（ＤＬ     

红豆草耐盐愈伤组织的筛选及植株再生

将红豆草种子在含１．２％ＮａＣｌ的ＭＳ培养基上萌发以消除盐敏感的幼苗,把存活的幼苗下胚轴切段在含１ｍｇ／Ｌ２,４－Ｄ、０．５ｍｇ／Ｌ６－ＢＡ及１．２％ＮａＣｌ的ＭＳ培养基上诱导愈伤组织,通过连续筛选得到可耐受１．８％ＮａＣｌ的愈伤组织,在有０．２ｍｇ／Ｌ ＮＡＡ和１ｍｇ／Ｌ ＩＡＡ存在下该愈伤组织分化出芽,待幼,待幼苗长至３ｃｍ左右时转至含２ｍｇ／ＬＮＡＡ和或ＩＢＡ的１／２ＭＳ培养基上生根。对对照     

大鼠心率变异性频谱中高频成分的中枢机理分析

本文探讨心率变异性（ＨＲＶ）频谱中高频成分的中枢机理。对正常ＳＤ大量给予不同频率的人工通气并电刺激延髓疑核,观察ＨＲＶ频谱的改变,记录与呼吸节律同步的延髓头端腹外侧区（ｒＶＬＭ）及其周围区神经元细胞外单位放电,对ＨＲＶ和放电变异性进行相干函数分析。结果显示：（１）ＨＲＶ的高频成分的中心频率随着人工通气频率的增加而增加,呈高度线性相关,（ｒ＝０．８３,Ｐ〈０．０００１）;（２）对ｒＶＬＭ及其周围区与     

脑腹侧被盖区微量注射溴隐亭对伏隔核DOPAC含量的影响

本工作在戊巴比妥钠麻醉的ＳＤ雄性大鼠上进行。结果表明：左侧腹侧被盖区（ＶＴＡ）微量注射多巴胺（ＤＡ）受体激动剂溴隐亭（２．５μｇ／０．５μｌ,ｎ－５）后,用微分脉冲伏安法（ＤＰＶ）测定同侧伏隔核中多巴胺代射产物—３、４双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）,峰值明显增高,注生５０ｍｉｎ达到对照值的１２８％（Ｐ＜０．０１）,注后８０ｍｉｎ达到最高峰,为对照值的１４３％（Ｐ＜０．０１）,作用的持续时间约２ｈ,在注后     

风信子花被外植体年龄对花器官分化的影响

离体培养风信子（ＨｙａｃｉｎｔｈｕｓｏｒｉｅｎｔａｌｉｓＬ．）不同年龄的花被外植体诱导花器官直接再生的实验表明：１．在ＭＳ附加６ＢＡ２ｍｇ／Ｌ、２,４Ｄ０．１ｍｇ／Ｌ的培养基上,年龄Ｖ的外植体大量衰老,基本丧失器官再生能力,处于年龄段ＩＩ～ＩＶ的外植体可发生玻璃化反应。２．玻璃化反应的外植体转移至ＭＳ附加６ＢＡ０．２ｍｇ／Ｌ、ＮＡＡ０．００５ｍｇ／Ｌ的培养基上继续培养３０ｄ后可再生正常的花被片,表明降低培养基中外源激素浓度能够阻止玻璃化反应继续发生。３．在ＭＳ附加６ＢＡ２ｍｇ／Ｌ、２,４Ｄ０．１ｍｇ／Ｌ的培养基上,外植体形态学下部可再生雌蕊状早期结构。平均每块外植体分化雌蕊状早期结构数以年龄Ⅲ的外植体最多     

大鼠中脑腹侧被盖区在睡眠－觉醒调节中的作用

本实验在３１只清醒自由行动的雄性ＳＤ大鼠进行。结果如下：（１）双侧中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）微量注射３．３ｎｍｏｌ溴隐亭后第２—３ｈ觉醒时间显著增加（Ｐ＜０．０１）;６．６ｎｍｏｌ溴隐亭有类似效果;０．６６和１．３３ｎｍｏｌ溴隐亭无明显作用。（２）同样方法ＶＴＡ微量注射２ｎｍｏｌ和４ｎｍｏｌＳＣＨ２３３９０后第２—３ｈ觉醒时间明显减少（分别为Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）,但注射３．４ｎｍｏｌ舒必利则无效。（３）红藻氨酸（０．３μｇ）双侧ＶＴＡ注后一周,大鼠白天觉醒减少,夜间无明显变化。以上结果表明溴隐亭微量注射到ＶＴＡ可能通过Ｄ１受体使多巴胺神经元活动增加而产生致觉醒作用;另外ＶＴＡ中ＤＡ神经元对于维持日间的觉醒可能有紧张性作用。     

香艳梨离体培养研究

本试验以香艳梨的茎尖,不带芽茎段,带芽茎段,叶片,叶柄为试材,以１／２ＭＳ为基本培养基,分别附加０．５～２．０ｍｇ／Ｌ的６－卡基氨基嘌呤（６－ＢＡ）和０．１ｍｇ／Ｌ的萘乙酸（ＮＡＡ）、吲哚乙酸（ＩＡＡ）,２,４－二氯苯氧乙酸（２,４－Ｄ）进行离体培养研究。结果表明,试材用０．１％ＨｇＣｌ２灭菌５～６分钟为宜;在７月份接种感染率低,愈伤组织形成较快;茎尖,不带芽茎段,带芽茎段,叶片均可作为离体培养的外植体,叶片的脱分化,分化的效果尤为明显,叶柄不宜作外植体;１／２ＭＳ＋１．５ｍｇ·Ｌ－１６－ＢＡ＋０．１ｍｇ·Ｌ－１ＮＡＡ有利于脱分化;１／２ＭＳ＋１．０ｍｇ·Ｌ－１６－ＢＡ有利于分化;瓶外生根优于瓶内生根。本试验可为香艳梨的工厂化育苗提供参考。