具有潜伏期和体液免疫应答的病毒感染模型的稳定性分析

研究了一类具有潜伏期和体液免疫应答的病毒感染模型的动力学性质.利用Lyapunov泛函和LaSalle不变集原理,对模型的未感染平衡点全局稳定性进行了分析,对体液免疫未激活和体液免疫已激活的感染平衡点给出了全局渐近稳定的充分条件.推广了Bonhoefler(1997)和Nowak(2000)等的工作,获得了一些新结果.     

几个具有隔离项的传染病模型的局部稳定性和全局稳定性

首先建立了一类具常恢复率,有效接触率依赖于总人数的SIQS传染病模型,并得到了阈值参数σ的表达式.如果σ≤1,则疾病消除平衡点全局稳定;如果σ>1,则存在唯一的传染病平衡点且是局部渐近稳定的。对于带有双线性传染率和标准传染率的两个相应模型,我们进一步证明了当σ>1时传染病平衡点的全局稳定性。其次对于带隔离项修正的传染率的相应模型,我们同样证明了传染病平衡点只要存在唯一就一定全局稳定的结论。上述结果均推广和改进了Hethcote et al.(2002)的相应工作。     

一类具有常数迁入且总入口在变化的SIRI传染病模型的稳定性

讨论一类具有常数迁入率,染病类有病死且有效接触率依赖于总人数的SIRI传染病模型.给出了基本再生数σ的表达式.如果σ≤1,则疾病消除平衡点是全局稳定的;如果σ＞1,则存在唯一的传染病平衡点且是局部渐近稳定的.对具有双线性传染率和标准传染率的相应模型,进一步证明了当σ＞1时传染病平衡点的全局稳定性.     

具有比例和脉冲接种的乙肝流行病模型

研究具有连续预防接种和脉冲预防接种的SIR乙肝传染病模型,获得了再生数σ0和σ1.在连续模型中,当σ0<1时仅有无病平衡点存在,全局渐近稳定;σ0>1时无病平衡点不稳定,地方病平衡点存在,全局渐近稳定.在脉冲模型中,当σ1<1时无病周期解存在稳定;σ1>1时无病周期解不稳定,且在接种率充分小时,地方病周期解存在稳定.     

具免疫应答和细胞内部时滞的HIV-1感染模型的稳定性分析

考虑了CTLs免疫应答和细胞内部时滞建立HIV-1感染的数学模型.对模型的无感染平衡点全局稳定性进行了分析,对CTLs未激活和CTLs已激活的感染平衡点给出了局部稳定的充分条件.数值模拟支持了得到的理论结果.     

关于一类时滞人口模型的全局吸引性

给出了保证时滞人口模型N'(t)=r(t)N(t) t≤0的每一正解N(t)趋于正平衡点 N*=1(t→∞)的一族充分条件．改进了Joseph和Yu的相关结果．     

HIV模型动力学分析及抗HIV感染治疗仿真

基于基本病毒感染模型,本文引入了一个包含免疫项的艾滋病病毒(HIV)感染模型.该模型有一个病毒清除平衡点和一个持续带毒平衡点.证明如果病毒感染的基本再生数R1,则病毒清除平衡点是全局渐近稳定的.该结果说明若一个HIV感染者其R1,则即使被感染大量的HIV最终仍然能自愈.基于该模型本文提出了一个抗HIV感染治疗模型.本文定理暗指若抗HIV感染治疗时,患者的R1则迟早患者体内的HIV可以清除.反之数值的仿真模拟表明患者R1时,患者体内的HIV不能被彻底清除.患者的依从性是抗HIV感染成功的重要因素之一.     

一类具有CTL免疫和时滞的HTLV-I传染病模型的动力学性质(英文)

主要研究了一类具有CTL免疫和时滞的HTLV-I传染的数学模型.通过构造Lyapunov泛函,分别证明了当R₀≤1,R₁≤10,R1>1时,系统（1.1）的无病平衡点E₀,无免疫平衡点E₁及地方病平衡点E₂是全局吸引的.     

具有Crowley-Martin功能反应和CTL免疫反应的病毒动力学模型的全局稳定性（英文）

本文讨论了一类具有Growley-Martin功能反应和CTL免疫反应的病毒动力学模型的全局稳定性.利用Lyapunov函数和LaSalle不变原理证明:当基本再生数R_0≤1时,无病平衡点全局渐近稳定;当基本再生数R_01且免疫基本再生数R_0≤1时,免疫平衡点全局渐近稳定;当R_01时,地方病平衡点全局渐近稳定.     

以x(m/n)为功能性反应函数的食饵-捕食系统的定性分析

研究了功能性反应函数ψ(x)为x(m/n)(0＜m/n＜1)的食饵-捕食系统dx/dt=ax-bψ(x)y-cx2,dy/dt=-dy+eψ(x)y-fy2.证明了此系统当1/2≤m/n＜1时至多存在唯一正平衡点;当0＜m/n＜1/2时必有出现三个正平衡点的可能.并讨论了此系统的拓扑结构,给出了数值例子.     

正态总体均值与标准差比在半序约束下的最大似然估计

考虑两个正态总体X_i～N(μ_i,σ_i~2) i=1,2,均值μ_i和方差σ_i~2>0是未知参数,它们的比在半序约束μ_1/σ_1≤μ_2/σ_2下的最大似然估计(MLE)问题,给出了计算MLE的方法,对三个正态总体的情况,给出了相关的结果,这些方法在生物遗传和药物检验等方面都有广泛应用。     

具非线性发病率随机SIQS传染病模型的渐近行为

研究了一类具有非线性发病率的随机SIQS传染病模型,通过构造适当的Lyapunov函数并结合遍历论的相关结论,探讨该模型的解在其平衡点附近的动力学行为.研究结果表明:当R_0≤1时,随机模型的解会沿着无病平衡点(A/d,0,0)附近振动;当R_01时,该模型在地方病平衡点附近存在遍历的不变分布.     

PD-1对伯氏疟原虫感染小鼠体液免疫应答的影响

利用伯氏疟原虫Plasmodium berghei ANKA(P.b ANKA)感染BALB/c小鼠,PD-1单抗阻断后,流式细胞术检测脾脏浆细胞、滤泡辅助性T细胞(Tfh)数量。qRT-PCR检测IL-21、IL-10和IL-6 mRNA水平,ELISA检测血清抗体,以探讨程序性死亡受体-1(programmed cell death-1, PD-1)在疟原虫初次感染中对体液免疫应答的影响。结果发现,PD-1单抗阻断加速了P.b ANKA感染小鼠的死亡。与对照组相比,PD-1阻断组感染后第12天短寿浆细胞(CD138~+CD44~+)数量明显降低(P0.05),长寿浆细胞(CD138~+CD44~-、CD138~-CD44~+)和Tfh(CD4~+CXCR5~+)细胞数量无差异性改变,脾细胞IL-21的mRNA水平明显下降(P0.05),血清抗裂殖子表面蛋白(merozoite surface protein, MSP)-1特异性IgG无明显改变。P.b ANKA感染中PD-1通路可能通过影响Tfh分泌IL-21进而干扰浆细胞数量影响体液免疫应答。     

禽呼肠孤病毒σC基因在杆状病毒表达系统中的表达及其活性鉴定

本研究利用Bac-To-Bac杆状病毒表达系统构建重组禽呼肠孤病毒(Avian reovirus,ARV)σC基因的杆状病毒,感染sf9细胞获得表达重组蛋白。首先,将ARVσC基因克隆至pFastBacHTA载体,构建重组供体载体pFσC,将其转化大肠杆菌DHl0Bac感受态细胞,使σC基因整合到Bacmid穿梭载体中,获得重组穿梭载体BacmidσC。通过脂质体介导将其转染到sf9昆虫细胞中,获得重组杆状病毒rBacσC。通过Western Blot、间接免疫荧光试验(IFA)进行检测,结果显示:σC蛋白在重组杆状病毒rBacσC感染的sf9昆虫细胞中获得正确表达,分子质量约为37kD,表达的σC蛋白具有良好的反应活性。     

一类带有肝炎B病毒感染的数学模型的全局稳定性分析

本文主要分析了一类具有肝炎B病毒感染且带有治愈率的典型的数学模型(HBV).通过稳定性分析,得到了该模型的无病平衡点与地方病平衡点全局稳定的充分条件,并且证明了当基本再生数R0＜1,HBV感染消失;当R0＞1,HBV感染持续.     

改进的病毒感染动力学模型的稳定性分析

提出一个改进的乙肝病毒感染动力学模型.本模型有三个平衡点.对于HBV感染人群,三个平衡点分别对应于三类人群：感染病毒后自愈人群、健康带毒人群、慢性乙肝患者人群.证明了当模型导出的基本复制数R_0〈1时病毒清除平衡点具有局部稳定性和全局渐近稳定性,当1〈R_0〈k_3d/（k_2λ-k_3a）＋1时持续带毒平衡点具有局部稳定性.     

具有非线性传染率的SEIQR流行病模型的全局稳定性

研究了一类具有非线性传染率的SEIQR流行病数学模型,得到了疾病灭绝与否的基本再生数R_O,当R_O≤1时,无病平衡点全局渐近稳定,且疾病最终消亡;当R_O>1时,惟一地方病平衡点全局渐近稳定.     

一类具功能反应的食饵-捕食者两种群模型的定性分析

对具功能反应的食饵-捕食者两种群模型x=xg(x)-y( )(x),y=y(-d+e( )(x)).在g(x)=α-baα,( )(x)=cxα(a,b,c＞0,1/2≤α＜1)且α使函数f(x)=x1/a在(-∞,+∞)上为偶函数时进行了研究,讨论了该系统平衡点的稳定性态,系统无环的充分条件以及在正平衡点外围存在惟一稳定极限环的条件.     

食管鳞癌中牙龈卟啉单胞菌通过14-3-3σ调控程序性死亡-配体1蛋白降解

牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)是口腔疾病的重要致病菌之一，与人食管鳞癌(ESCC)进展密切相关。然而P.gingivalis促进ESCC发生发展的分子机制尚不十分清楚。该研究探讨了ESCC中P.gingivalis通过诱导程序性死亡-配体1(PD-L1)蛋白表达上调的分子机制。Western印迹和RT-PCR结果显示，KYSE140和KYSE150细胞中14-3-3σ与PD-L1的蛋白质表达呈负相关，但二者的mRNA表达无相关性。免疫共沉淀结果表明，14-3-3σ蛋白通过与PD-L1蛋白结合，促进PD-L1的泛素化降解，P.gingivalis感染干预了14-3-3σ与PD-L1蛋白质复合体形成；KYSE140和KYSE150细胞中14-3-3σ沉默，降低了PD-L1泛素化介导的蛋白质酶体降解，14-3-3σ过表达明显抑制P.gingivalis诱导的PD-L1蛋白表达上调。免疫组化结果进一步证实，在ESCC组织中P.gingivalis丰度与14-3-3σ蛋白表达呈负相关，与PD-L1蛋白表达呈正相关，14-3-3σ与PD-L1的蛋白质表达呈负相关...     

具饱和CTL免疫反应的时滞HIV感染系统稳定性分析

考虑CTL免疫反应的饱和效应及免疫时滞两个因素,建立HIV感染模型.分析了无感染平衡点的全局稳定性,得到了系统免疫未激活平衡点及免疫激活平衡点局部渐近稳定的充分条件.针对功能反应函数中的参数及免疫时滞,讨论了免疫被激活平衡点附近存在Hopf分支的充分条件.最后,对所得理论结果进行了数值模拟.