刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性,刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。     

高原红细胞增多症患者红细胞二磷酸甘油酸和氧亲和力变化的探讨

在海拔４３００ｍ地区,对１８名移居汉族、２４名世居藏族和２１名高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）患者测定了２,３—二磷酸甘油酸（２,３—ＤＰＧ）和肺通气功能,并进行了血气分析。结果显示：ＨＡＰＣ患者的全血和红细胞内２,３—ＤＰ６浓度均显著高于健康组,但世居、移居健康组之间无明显差异。ＨＡＰＣ组的红细胞２,３—ＤＰＧ和Ｐｄｏ＿２呈显著负相关（ｒ＝—０．７７１,Ｐ＜０．０１）,而在健康组无显著相关（ｒ＝—０．２６,Ｐ＞０．０５）。ＨＡＰＣ组与健康组相比,ｐＨ、Ｐａｏ＿２和Ｓａｏ＿２降低,Ｐａｃｏ＿２和肺泡动脉氧分压差增高。ＨＡＰＣ病人Ｐ＿（５０）为３．７５±０．６６ｋＰａ,健康组为３．４０±０．１２ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,Ｐ＿（５０）与２,３－ＤＰＧ呈正相关（ｒ＝０．５９２,Ｐ＜０．０５）。ＨＡＰＣ组最大呼气中段流量和５０％肺活量最大呼气量明显低于健康组（Ｐ＜０．０１）。本研究提示：①ＨＡＰＣ患者的低氧血症可能与血中２,３－ＤＰＧ浓度过高有关;②轻度肺功能异常亦可促使红细胞进一步增多。     

人主动脉硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对培养的人血管壁细胞生长的作用

通过培养的人主动脉平滑肌细胞（ｈＡＳＭＣ）及脐静脉内皮细胞（ｈＵＶＥＣ）,应用３Ｈ－ＴｄＲ参入、Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析、逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、放射免疫分析（ＲＩＡ）、和紫外比色法等技术观察了人主动脉中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（ＨＳＰＧ）对ｈＡＳＭＣ和ｈＵＶＥＣＤＮＡ合成的作用及对血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）、ＰＤＧＦ受体、转化生长因子β（ＴＧＦ－β）、内皮素－１（ＥＴ－１）或碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达和肾素－血管紧张系统（ＲＡＳ）的影响,结果显示,ＨＳＰＧ明显抑制培养的ｈＡＳＭＣ基础的ＤＮＡ合成（ｃｐｍ值为：１０３８５±３２６３ｖｓ,２５５４１±６４２１,Ｐ＜０．０１）及外源性ＰＤＧＦ诱导的ＤＮＡ合成（ｃｐｍ值为：９８７８±１９４７ｖｓ．１３４８１±４４ｌ０,Ｐ＜０．０５）;抑制ＰＤＧＦＡ链、ＴＧＦ－Ｂｐ和ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达,提高ＰＤＧＦａ和β受体ｍＲＮＡ的表达;显著降低ｈＡＳＭＣ培养液中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的浓度和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性,推测ＨＳＰＧ抑制ＰＤＧＦＡ链、ＴＧＦ－β及ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达,降低ＡＣＥ活性及ＡｎｇⅡ浓度是其抑制ｈＡＳＭＣ增殖的重要机     

表皮生长因子对培养的气道上皮细胞抗臭氧损伤的保护作用

本研究观察到臭氧（Ｏ３）对体外培养经３Ｈ－ＵｄＲ标记的免气道上皮细胞有明显细胞毒性作用,且损伤程度与Ｏ３作用时间呈正相关。Ｏ３暴露组细胞内丙二醛（ＭＤＡ）产生增多（Ｐ＜０．０１）,提示Ｏ３损伤细胞的机制与胞膜脂质过氧化有关。表皮生长因子（ＥＧＦ）可明显降低Ｏ３所致的３Ｈ释放率（Ｐ＜０．０１）、降低Ｏ３的细胞毒指数及细胞内ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）,证明ＥＧＦ对气道上皮细胞有保护作用。进一步还观察到浓度为５ｎｇ／ｍｌ的ＥＯＦ可以取消Ｏ３所引起的细胞内还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量降低（Ｐ＜０．０１）,并增加细胞内谷胱甘肽总含量（Ｐ＜０．０５）,但不能改变Ｏ３所致的氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）含量的增加（Ｐ＞０．０５）,对ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值也无明显提高,这些都提示ＥＧＦ的细胞保护机理可能与其促进细胞内谷胱甘肽合成有关,而对ＧＳＳＧ转化为ＧＳＨ的还原过程影响不明显。     

氧化修饰高密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞细胞周期蛋白D_1基因表达的影响

动脉平滑肌细胞（ｓｍ ｏｏｔｈ ｍ ｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌ,ＳＭＣ）是动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＡＳ）斑块中的主要细胞,它的增殖在ＡＳ形成过程中极其重要．利用体外培养的人主动脉ＳＭＣ,观察了天然高密度脂蛋白（ｎａｔｉｖｅ ｈｉｇｈ ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ,Ｎ－ＨＤＬ）及氧化修饰ＨＤＬ（ｏｘｉｄｉｚｅｄ ＨＤＬ,ＯＸ－ＨＤＬ）对培养人主动脉ＳＭＣ ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１（细胞周期蛋白Ｄ１）基因转录表达的影响．结果表明：（１）Ｎ－ＨＤＬ对ＳＭＣｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因表达无影响（Ｐ＞ ０．０５）;（２）ＯＸ－ＨＤＬ使ＳＭＣｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因表达显著增强（Ｐ＜０．０１）,其表达量随时间（２、１２、２４ ｈ）延长而增加．上述结果表明,ＯＸ－ＨＤＬ的致ＡＳ作用可能与其刺激ＳＭＣｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因表达增加有关．     

化学修饰单克隆抗体模拟谷胱甘肽过氧化物酶

化学修饰具有底物谷胱甘肽（ＧＳＨ）结合部位的单克隆抗体（４Ａ４）,使其结合部位上的丝氨酸（Ｓｅｒ）转变成谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）的催化基团硒代半胱氨酸（Ｓｅ－Ｃｙｓ）,因而产生高活力的含硒抗体酶（Ｓｅ－ａｂｚｙｍｅ）．突变的４Ａ４（ｍ４Ａ４）的ＧＰＸ活力达到了天然酶活力的１９％,并对ｍ４Ａ４的酶学性质和动力学性质进行了研究;硒代谷胱甘肽（ＧＳｅＨ）连到４Ａ４结合部位,其ＧＰＸ活力由３．８６Ｕ／μｍｏｌ提高到５９８．９Ｕ／μｍｏｌ用黄嘌呤氧化酶／次黄嘌呤为中心的心肌线粒体自由基损伤模型证明Ｓｅ－ａｂｚｙｍｅ（ｍ４Ａ４）可减轻活性氧对线粒体的损伤。     

天然和氧化修饰型LDL、VLDL及HDL对培养人动脉平滑肌细胞原癌基因fos及myc表达的影响

动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）是动脉粥样硬化（ＡＳ）斑块中的主要细胞,它的增殖在ＡＳ形成过程中极其重要。脂蛋白和氧化修饰型脂蛋白对ＳＭＣ增殖的影响以及ＳＭＣ增殖与原癌基因异常表达的关系是当前ＡＳ发病机制研究的热点之一。我们在建立人主动脉ＳＭＣ体外培养方法的基础上,观察了ＬＤＬ,ＶＬＤＬ及ＨＤＬ和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人ＳＭＣｆｏｓ,ｍｙｃ,ｅｒｂ－Ｂ原癌基因转录表达的影响。结果表明：①ＨＤＬ对ＳＭＣｆｏｓ,ｍｙｃ基因表达无影响;②ＬＤＬ和ＶＬＤＬ有使这些基因表达增加的趋势,但与对照比较差异不显著（Ｐ＞０．０５）;③ＯＸ－ＶＬＤＬ,ＯＸ－ＶＬＤＬ和ＯＸ－ＨＤＬ有使ＳＭＣｆｏｓ,ｍｙｃ基因表达显著增强的作用（Ｐ＜０．０１）,且其作用较相应的天然脂蛋白大（Ｐ＜０．０１）．上述结果说明：ＬＤＬ,ＶＬＤＬ,ＯＸ－ＬＤＬ,ＯＸ－ＶＬＤＬ和０Ｘ－ＨＤＬ的致ＡＳ作用可能与刺激ＳＭＣｆｏｓ和ｍｙｃ癌基因表达增加有关。     

粉防己碱抑制血管平滑肌细胞增殖及对HSP70和p53表达的影响

目的：观察粉防己碱（Ｔｅｔ）对ＶＳＭＣ增殖的作用及对热应激蛋白７０ｋｄ（ＨＳＰ７０）及其ｍＲＮＡ和抑癌基因ｐ５３ｍＲＮＡ的影响。方法：用内皮素建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型。采用氚－胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）掺入法流式细胞术,Ｗｅｓｔｅｒｎ及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交方法。结果：Ｔｅｔ能逆转内皮素所致的［３Ｈ］ＴｄＲ掺入量增多（Ｐ＜０．０１）,阻止血管平滑肌细胞由静止期（Ｇ０／Ｇ１期）进入ＤＮＡ合成期（Ｓ期）和有丝分裂期（Ｇ２／Ｍ期）,并能逆转内皮素引起的ＨＳＰ７０及ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,ｐ５３抑癌基因ｍＲＮＡ表达减弱（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｔｅｔ能抑制血管平滑肌细胞增殖,与ＨＳＰ７０及ｐ５３的调控有关     

高原红细胞增多症患者红细胞二磷酸甘油酸和氧亲和力变…

在海拔４３００地区,对１８名移居汉族、２４名世居藏族和２１名高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）患者测定了２,３－二磷酸甘油酸（２,３－ＤＰＧ）和肺通气功能,并进行了血气分析。结果显示：ＨＡＰＣ患者的全血和红细胞内２,３－ＤＰＧ深度均显著高于健康组,但世居、移居健康组之间无明显差异。ＨＡＰＣ组的红细胞２,３－ＤＰＧ和Ｐａｏ２呈显著负相关（ｒ＝－０．７７１,Ｐ＜０．０１）,而在健康组无显著相关（ｒ＝－０＼２     

箬叶多糖及其化学修饰物、亚硒酸钠和GSH对Cu~(2+)诱导的LDL氧化修饰的保护作用

研究了箬叶多糖ＦⅢ－ａ及其化学修饰物、亚硒酸钠和ＧＳＨ对Ｃｕ２＋诱导的低密度脂蛋白氧化修饰的保护作用．其结果表明箬叶多糖、硫酸酯多糖、硒酸酯多糖可显著抑制脂质过氧化产物（ＴＢＡＲＳ）及荧光物质的生成,彼此之间无明显差异．但对ＶＥ的消耗有着不同的保护作用,其顺序是ＦⅢ－ａ＞Ｓ－ＦⅢ－ａ＞Ｓｅ－ＦⅢ－ａ,并且具有明显的量效关系．硒或ＧＳＨ对Ｃｕ２＋诱导的ＬＤＬ氧化修饰无明显的抑制,但联合使用在０．１２５ｍｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和０．２ｍｍｏｌ／ＬＧＳＨ及１２．５μｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和０．０２ｍｍｏｌ／ＬＧＳＨ的浓度下能强烈地抑制ＴＢＡＲＳ的生成,甚至比正常的ＬＤＬ还要低．但是对ＶＥ的消耗只有较弱的保护作用,硒酸酯多糖与此相似．Ｎａ２ＳｅＯ３在０．１２５ｍｍｏｌ／Ｌ时可以明显抑制荧光物质的生成．     

大肠杆菌苯丙氨酸生物合成关键酶的串联表达

ａｒｏＧ基因编码的 ３－脱氧－２－阿拉伯庚酮糖－７－磷酸合成酶（ＤＡＨＰ　Ｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ　ＤＳ）和 ｐｈｅＡ基因编码的分支酸变位酶／预苯酸脱水酶（Ｃｈｏｒｉｍａｔｅ ｍｕｔａｓｅ／ Ｐｒｅｐｈｅｎａｔｅ　ｄｅｈｙｄｒａｔａｓｅ,ＣＷ／ＰＤ）都是本丙氨酸合成途径中的关键酶,为了通过基因工程手段来增加本丙氨酸生物的产量,在利用高效的原核表达载体ｐＢＶ２２ ０对ｐｈｅＡ基因编码的ＣＭ／ ＰＤ 酶进行了表达的基础上,采用ＰＣＲ方法扩增了抗反馈抑制的ａｒｃＧ基因,进行克隆表达,并与ｐｈｅＡ基因串联,以ＰＲＰＬ－ａｒｏＧ－ＰＬ－ｐｈｅＡ的形式,实现了２种酶基因在大肠杆菌中的表达, ＳＤＳＰＡＧＥ 图谱显示了新增的４３ｋｕ及３５ｋｕ蛋白带,经酶活性测定ＤＳ、ＣＭ／ＰＤ酶的比活分别提高了 ４．６７倍、８０５／１０．７１倍。     

化学突变具有底物结合部位的单克隆抗体制备含硒抗体酶

开发了一种制备抗体酶的新方法。用二硝基氯苯（ＤＮＣＢ）专一地与谷胱甘肽（ＧＳＨ）的巯基反应,合成出半抗原ＧＳＨ－Ｓ－ＤＮＰ。用戊二醛将半抗原偶联到牛血清白蛋白（ＢＳＡ）上,制成全抗原。再用标准的单抗制备法获得具有ＧＳＨ结合部位的单抗（４Ａ４ＩｇＧ）。用苯甲基磺酞氟（ＰＭＳＦ）和Ｈ２Ｓｅ相继处理该单抗,则将单拉结合部位上的丝氨酸（Ｓｅｒ）突变成硒代半胱氨酸（ＳｅＣｙｓ,因而在单抗结合部位上引入了谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）的催化基团。突变后的单抗具有ＧＰＸ活性,其活力已达到天然ＧＰＸ的数量级水平。动力学行为也与天然ＧＰＸ类似。这种新的含硒抗体酶有优于ＧＰＸ的一些特点。     

肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互调节

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切,二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混合培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ细胞的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低（Ｐ＜０．００１,与对照组相比）。无论向培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ中分别加入ＰＡＳＭ和ＰＡＥＣ的条件培养基还是二者共培养时,均发现ＰＡＥＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低,而ＰＡＳＭ的３Ｈ－ＴｄＲ明显升高（Ｐ＜０．０５,与对照组相比）。流式细胞测定也发现共培养时ＰＡＥＣ的Ｇ１期细胞增多,Ｇ２／Ｍ期细胞减少;而ＰＡＳＭ的Ｇ１期细胞减少,Ｇ２／Ｍ期细胞增多。共培养的ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ增加,ｃＧＭＰ含量降低;而ＰＡＥＣ细胞的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量均降低（Ｐ＜０．０１,与对照组相比）。上述结果提示,ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ相互作用可能通过第二信使而调节它们本身的增殖     

力竭性运动对大鼠肝脏线粒体氧化磷酸化偶联的影晌

本文以ＳＤ大鼠三级递增负荷力竭性跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：１．呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ电子传递与质子泵出比值（Ｈ＋／２ｅ）;２．以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制率（ＲＣＲ）和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体态４呼吸速率分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）;呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ的总Ｈ＋／２ｅ分别降低１８．６３和１５．８９％（均Ｐ＜０．０１）。两种呼吸底物的ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）;Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的态３呼吸速率也呈显著增加（Ｐ＜０．０１）,Ｓ为呼吸底物的态３呼吸速率略有增高（Ｐ＞０．０５）。提示,线粒体质子漏增加,呼吸链电子传递与质子泵出偶联程度下降,氧化磷酸化脱偶联导致无效氧耗增多,可能是运动性疲劳状态下线粒体氧利用率下降的重要机制。     

化学修饰单克隆抗体模拟谷胱甘肽过氧化物酶

化学修饰具有底物谷胱甘肽（ＧＳＨ）结合部位的单克隆抗体（４Ａ４）使其结合部位上的丝氨酸（Ｓｅｒ）转变成谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）的催化基因硒代半胱氨酸（ＳｅＣｙｓ）因而产生高活力的含硒抗体酶（Ｓｅ－ａｂｚｙｍｅ）突变的４Ａ４（ｍ４Ａ４）的ＧＰＸ活力达到了天然酶活力的１９％并对ｍ４Ａ４的酶学性质和动力学性质进行了研究;硒代谷胱甘肽（ＧＳｅＨ）连到４Ａ４结合部位,其ＧＰＸ活力由３．８６Ｕ／μｍｏｌ提     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响,评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组６只．组１：生理盐水输注;组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）;组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平,采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后,组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％,４．９±０．９％和２４．７±３．５％;Ｐ＜０．０１）,而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％,Ｐ＜０．０１）,并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４,Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了ＳＥＲＣＡ２ａ的转录下调     

人主动脉硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对培养的人血管壁细胞生长的作用

通过培养的人主动脉平滑肌细胞（ｈＡＳＭＣ）及脐静脉内皮细胞（ｈＵＶＥＣ）,应用＾３Ｈ－ＴｄＲ参入、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析、逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、放射免疫分析（ＲＩＡ）、和紫外比色法等技术观察了人主动脉中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（ＨＳＰＧ）对ｈＡＳＭＣ和ｈＵＶＥＣ ＤＮＡ合成的作用及对血小板源生长因子（ＰＧＤＦ）、ＰＧＤＦ受体、转化生长因子β（ＴＧＦ－β）、内皮素－１（ＥＴ－１）或     

大鼠20α羟类固醇脱氢酶在大肠杆菌中的表达

利用谷胱甘肽Ｓ－转移酶（Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ　Ｓ－ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ,ＧＳＴ）融合基因表达系统,大鼠２０α羟类固醇脱氢酶（２０αＨｙｄｒｏｘｙｓｔｅｒｏｉｄＤｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,２０αＨＳＤ）在大肠杆菌中得以成功地表达。亲和层析和Ｔｈｒｏｍｂｉｎ消化,可从融合蛋白中回收和纯化重组２０αＨＳＤＳＤＳ－ＰＡＧＥ、Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法和酶活性测定显示,重组２０αＨＳＤ具有天然蛋白质相同分子量、相似的抗原性和酶催化活性,其对ＮＡＤＰ的Ｋ＿ｍ值和Ｖ＿（ｍａｘ）分别为９．５μｍｏｌ／Ｌ、３３４ｎｍｏ１／（ｍｉｎ·ｍｇ）,对底物２０α羟孕酮（２０αＨｙｄｒｏｘｙｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ,２０αＯＨＰ）的Ｋ＿ｍ值和Ｖ＿（ｍａｘ）分别为５．９μｍｏｌ／Ｌ和３４７ｎｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｍｇ）,利用该表达系统大量制备大鼠重组２０αＨＳＤ,为深入研究２０αＨＳＤ的生理活性和功能创造条件。     

实验性肝硬化部分肝切除后肝组织学及组织化学变化的研究

四氯化碳所致肝硬化的大白鼠,进行７０％和３０％肝脏切除,于术后４８小时、１周、２周分别取剩余肝脏观察肝的组织化学变化,包括ＤＮＡ（脱氧核糖核酸）,ｈｉｓｔｏｎｅ（组蛋白）、ＲＮＡ（核糖核酸）、ＳＤＨ（琥珀酸脱氢酶）、Ｇ－６－Ｐａｓｅ（葡萄糖－６－磷酸酶）、Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ（镁激活三磷酸腺苷酶）、ＣｈＥ（胆碱酯酶）、ＡＫＰ（碱性磷酸酶）、ＡＣＰ（酸性磷酸酶）,ＰＡＳ（糖原）反应。其中肝硬化切除３０％肝脏的动物,术后４８小时再生肝细胞活跃,肝脏ＤＮＡ、ｈｉｓｔｏｎｅ、ＳＤＨ、Ｇ－６－ｐａｓｅ、ＡＴＰａｓｅ活性及反应明显增高;而ＣｈＥ活性及ＰＡＳ反应等显著减弱。     

大豆C4途径与光系统Ⅱ光化学功能的相互关系

测定了不同发育时期大豆（Ｇｌｙｃｉｎｅ ｍａｘ（Ｌ）Ｍｅｒｒ．）“黑农４１”叶片的４种Ｃ４酶（ＰＥＰＣａｓｅ（磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶）、ＮＡＤＰ－ＭＤＨ（ＮＡＤＰ苹果酸脱氢酶）、ＮＡＤＰ－ＭＥ（ＮＡＤＰ苹果酸酶）和ＰＰＤＫ（丙酮酸磷酸二激酶））活性、荧光动力学数值（Ｆｖ／Ｆｏ（ＰＳⅡ活性）、ｑＰ（光化学淬灭）、ｑＮ（非光化学淬灭、ΦＰＳⅡ（有效ＰＳⅡ光化学效率））和光合速率。结果表明在“黑农４１”