N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅲ在大鼠实验性肝癌发病中的表达

应用Ｗｉｓｔａｒ大鼠饲喂甲氨基偶氮苯（３′－ＭｅＤＡＢ）造成实验性肝癌模型,与此同时饲喂刺五加多糖动态观察了癌变过程中,肝脏ｒ－谷氨酰转肽酶（ｒ－ＧＴ）活性,肝脏Ｎ－乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅲ（ＧｎＴⅢ）和ｒ－ＧＴ免疫组化定位、肝脏病理组织等和脏器系数等改变,结果显示：（１）ｒ－ＧＴ活性于实验第４天即明显升高（２．３倍）,至实验结束时可达对照组的４０倍,ＧｎＴⅢ和ｒ－ＧＴ免疫组化定位,在癌变前期增生结节的胞浆中已有明显表达,随病程进展其改变的强度均与病理组织学检测结果相吻合,表明ＧｎＴⅢ和ｒ－ＧＴ在反映肝细胞癌变方面,确实是一个早期应用价值的指标。（２）刺五加多糖对实验性肝癌的形成似有一定的减缓作用。     

刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性,刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。     

慢性乙醇摄入大鼠肝脏醇脱氢酶和谷胱甘肽硫转移酶活性影响

为探讨长期摄入乙醇大鼠肝脏ＡＤＨ和ＧＳＴ活性的动态变化,旨在为酒精中毒的发病机理提供实验依据,进行了下述实验研究。选用体重１００～１２０ｇＳＤ雄性大鼠４８只,随机分成两组：（１）对照组：２４只喂普通饲料,饮用自来水,（２）乙醇组：２４只白天饮用１０％蔗糖水,夜间饮用１０５乙醇水溶液,平均每只实验动物的乙醇摄入量为８．０ｇ／ｋｇ体重／ｄ,饲料同对照组。实验开始后的３０ｄ、６０ｄ时分批处死动物,第９０天时处死全部动物,除肉眼观察肝脏形态学改变外,同时留取病理标本和进行组织中ＡＤＨ和ＧＳＴ活性测定,结果显示：（１）大鼠肝细胞胞浆中ＡＤＨ活性,在服用乙醇３０ｄ时即可看到明显减低,较对照组有显著差别（Ｐ＜０．０５）,至实验９０ｄ结束时,其减低的更明显（Ｐ＜０．０１）．（２）大鼠肝细胞胞浆中ＧＳＴ活性　在６０ｄ和９０ｄ时乙醇组较对照组均明显减低,经统计学处理均有显著差别（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示肝脏ＡＤＨ和ＧＳＴ活性表达在酒精性肝病发病机制中起着重要作用。