增强Na+-Ca2+交换对大鼠心脏的正性变力作用及对哇巴因效应的加强

本文采用大鼠乳头肌张力测定及离体心脏灌流技术,研究大鼠心肌Na -Ca2 交换对乳头肌及离体灌流心肌变力性的影响。采用大鼠特异性Na -Ca2 交换激动剂E-4031能剂量依赖性地增加大鼠乳头肌的发展张力(P<0.05,n=6)及离体心脏的心泵功能(P<0.05,n=4);特异性Na -Ca2 交换抑制剂KB-R7943具有相反的效应,并可完全消除E-4031引起的正性变力作用。哇巴因(ouabain,0.5μmol/L)与E-4031(3μmol/L)联合使用,可使乳头肌发展张力由单独使用哇巴因时的0.25±0.03 g升高至0.29±0.04g(P<0.05,n=6);联合用药对大鼠离体心脏心泵功能的影响也强于哇巴因单独作用的效果。本研究结果证实,E-4031通过增强心肌Na -Ca2 交换,对大鼠乳头肌和离体心脏产生正性变力作用;与哇巴因合用时,它们的正性变力作用有相加作用。     

败血症休克时心肌和心肌线粒体钙转运的变化

本实验在离体灌流败血症休克大鼠心脏模型上,观察到晚期败血症休克时,心肌和心肌线粒体钙含量分别增加190和332(P0.01),~LCa摄入量增加208和178。(P0.01),心肌钙释放量无明显变化 用10mol/L降钙素基因相关肽(CGRP)或10mol/L心房钠尿肽(ANP)灌流离体心脏明显减轻休克时心肌和心肌线粒体的钙超负荷,体外实验观察线粒体摄钙储备的能力,休克时心肌线粒体最大摄钙量减少31.6,摄钙速率降低33％,(P0.01)结论认为,晚期败血症休克,心肌净钙流入量显著增加和线粒体钙转运能力降低导致其对胞浆钙缓冲能力减弱是心肌细胞钙超负荷发生的重要环节CGRP,ANP可显著减轻休克时心肌和线粒体钙超负荷,在休克过程中可能对细胞有保护意义。     

薯蓣皂苷对大鼠心肌收缩与钠-钙交换体的影响

目的：观察薯蓣皂苷（Dio）对大鼠心肌收缩作用以及胞内Ca²⁺浓度的影响,并初步探讨其作用机制与Na⁺-Ca²⁺交换体（NCX）的关系。方法：采用Langendorff逆行主动脉灌流法对大鼠离体心脏进行灌流,利用压力感受器插管法测定左心室相关心功能参数,记录及其在应用NCX选择性抑制剂SEA0400情况下对左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dt_max）以及心率（HR）的影响;利用激光共聚焦显微观察薯蓣皂苷及SEA0400对大鼠心肌细胞H9c2细胞内Ca²⁺浓度的影响。结果：离体心脏灌流结果显示,1 μmol/L Dio可显著增加LVSP,增加约19.7%（P<0.01）;增加左室内压最大上升速率（+dp/dt_max）,增加约9.6%;激光共聚焦测定Ca²⁺荧光强度实验结果显示：1 μmol/L Dio可使H9c2细胞中Ca²⁺相对荧光强度增加（P<0.01）;而在SEA0400存在的情况下,1 μmol/L的Dio使细胞内Ca²⁺相对荧光强度变为（17.09±0.63）,给予Dio后差异有显著性（P<0.01）。在细胞液中无Ca²⁺或无Na⁺时,给予1 μmol/L的Dio使Ca²⁺相对荧光强度减小,与给予1 μmol/L的Dio差异有显著性（P<0.01）。结论：Dio可增加左心室收缩压和最大上升速率,表现正性肌力作用;Dio可使细胞内Ca²⁺浓度增加,其作用机制与增加Na⁺内流,促进NCX反向转运有关。     

可视化动缘探测系统检测心肌细胞舒缩功能

目的:分离成年大鼠心室肌细胞,利用可视化动缘探测系统检测其收缩/舒张功能.方法:常规酶解法分离制备钙耐受心肌细胞;用Ca2 荧光探剂fura-2/AM(0.5μmol/L)负载心肌细胞30 min(25℃)后,以含氧台氏液灌流并予电场刺激(0.5 Hz,5 ms),采用动缘探测系统检测心肌细胞收缩/舒张功能及细胞内荧光信号变化.结果:可视化动缘探测系统可实时同步观察和记录心肌细胞机械功能和细胞内钙瞬变变化,并可计算得到细胞收缩/舒张和钙瞬变的变化幅度、时程及速率等一系列指标,从而直接反映细胞水平的心肌功能改变.结论:可视化动缘探测系统为人们提供了一个在单心肌细胞水平探讨心肌肌源性功能及其改变的新方法,是当今心血管研究的一项重要技术.     

小剂量过氧化氢对大鼠心肌细胞钙瞬变及凋亡的作用

目的:探讨小剂量过氧化氢导致的氧化应激对大鼠心肌细胞钙瞬变及细胞凋亡的作用。方法:解剖取出成年大鼠心脏,应用langendorff方法分离心肌细胞,加入fluo-3荧光指示剂后,应用不同浓度的过氧化氢作用于心肌细胞,在共聚焦显微镜下测定心肌细胞内钙瞬变。分离并培养新生大鼠心肌细胞,观察过氧化氢处理心肌细胞后其形态的变化,从而评价小剂量过氧化氢对心肌细胞的凋亡作用。结果:应用0.125 mmol/L、0.25 mmol/L及0.375 mmol/L的过氧化氢作用于心肌细胞后,心肌细胞内钙瞬变幅度明显升高,并呈时间剂量依赖性。在培养的大鼠原代心肌细胞中加入0.25 mmol/L的过氧化氢后,心肌细胞发生凋亡的形态变化。结论:小剂量过氧化氢可开放心肌细胞L-钙通道,明显增加心肌细胞内钙瞬变,并导致心肌细胞凋亡。     

压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌细胞核钙转运的改变

通过腹主动脉缩窄(abdominalaorticcoarctation ,AAC)心肌肥厚大鼠模型制备、差速离心提纯心肌细胞核、酶学方法测定Ca2 +-ATPase活性、45Ca2 +同位素法测定核钙摄取和荧光分光光度计测定细胞核内自由钙浓度 ,初步揭示压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞核钙转导异常的环节。结果发现 :心肌细胞核上存在具有[Ca2 +]和ATP依赖性的高亲和力Ca2 +-ATPase ,以[Ca2 +]依赖的方式摄取45Ca2 +,并呈先升高后降低趋势。AAC术后4周大鼠心肌显著肥厚 ,伴有明显的血流动力学异常 ,与对照组比较 ,AAC大鼠心肌细胞核Ca2 +-ATPase活性减少51.93 %(p<0.001) ,但核45Ca2 +摄入量(核外[Ca2 +]浓度为800 -1600nmol/L时)和核内[Ca2 +](核外[Ca2 +]浓度为0 -1000nmol/L时)均明显增加(p<0.05) ;正常组离体心肌细胞核Ca2 +摄取受PKA刺激(p<0.05) ,而被PKC抑制剂和CaM抑制剂显著抑制(p<0.05) ,AAC大鼠心肌细胞核Ca2 +摄取仅受CaM抑制剂抑制(p<0.01) ,而PKA和PKC抑制剂对其无明显影响(p>0.05)。结论为心肌肥厚时 ,心肌细胞核Ca2 +转运系统及其磷酸化调节可能发生改变。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌细胞Ca2+信号的影响

目的:在培养的新生大鼠心肌细胞上,观察AngⅡ对Ca2 信号的影响,探讨其时间和空间形式.方法:以Fluo-4/AM荧光指示剂负载培养的心肌细胞,应用激光共聚焦扫描显微镜观察其变化.结果:在激光共聚焦显微镜下,观察到不论静息或受AngⅡ刺激的心肌细胞,均可见钙波在细胞内及相连的另一细胞间彼此传播的现象.正常心肌细胞内核的荧光强度高于核周与细胞浆,且存在小幅度的钙震荡,AngⅡ(10-6 mol/L)引起心肌细胞的核Ca2 和胞浆Ca2 荧光强度升高的同时,其钙震荡幅度明显升高,外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠(10-5mol/L)使钙的周期性震荡消失,荧光强度降低.同时还观察到加入AngⅡ(10-6 mol/L)后在部分心肌细胞膜上的不同部位,出现不能传播的钙闪烁团,在此基础上再加入硝普钠(10-5mol/L),不能取消AngⅡ所致的钙闪烁现象.结论:心肌细胞受AngⅡ刺激,可产生多种钙信号形式如钙闪烁、钙波、钙震荡以及瞬时性钙增高,可能在介导细胞功能的调节中起重要作用.     

过表达β 2-AR对心衰大鼠心肌细胞的保护作用及相关信号转导通路

目的:检测过表达β 2-AR蛋白的慢性心衰大鼠心肌细胞内与细胞存活相关蛋白的表达变化,探讨过表达的β 2-AR对心衰大鼠心肌细胞的保护作用的分子信号机制.方法:通过腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭(HF)模型并采用胶原酶消化法分离心衰大鼠心肌细胞,转染携带β 2-AR目的基因的重组腺病毒,通过免疫印迹方法检测正常细胞和心衰细胞内Gi-PI3K-Akt信号通路上关键蛋白的表达变化.结果:与正常大鼠心肌细胞相比,β 2-AR过表达促进了胞内Akt磷酸化水平的增加,而使得凋亡效应因子Caspase-3的激活减少(p＜0.05).结论:心衰大鼠心肌细胞过表达β 2-AR后,增加的B 2-AR通过Gi-PI3K-Akt信号对心肌细胞产生了保护作用.     

牛磺酸对乳鼠心肌细胞内钙浓度的影响

研究低氧、复氧对乳鼠心肌细胞内钙离子浓度的影响,以及牛磺酸在模拟心肌缺血/再灌注(I/R)过程中对细胞内钙的调节作用。采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立模拟I/R模型。以Fluo-4/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术(confocal laser scanning microscope,CLSM)检测心肌细胞钙离子浓度的变化。对照组心肌细胞内钙离子荧光强度(23.71±2.37U)较低;低氧180 min后复氧即刻,钙离子荧光强度开始增加(57.52±8.31U),复氧180 min后钙离子荧光强度(71.13±4.74U)显著增高(P<0.01vs对照组)。而牛磺酸组细胞内钙离子荧光强度较模拟I/R组显著降低[(42.42±4.17U)vs(71.13±4.74U),P<0.01]。心肌细胞缺血/缺氧导致Ca2+超载;模拟I/R Ca2+超载加剧,而牛磺酸有明显减轻心肌细胞模拟I/R时Ca2+超载的作用。     

CaMKII在细胞钙稳态维持及心肌保护中作用的研究进展

钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)是主要表达于心脏的一种多功能苏氨酸/丝氨酸蛋白激酶,通过磷酸化与Ca2+调节相关的蛋白影响心肌的兴奋收缩耦联及细胞钙稳态.在心肌缺血缺氧等病理条件下,心肌细胞钙离子循环出现异常,CaMKII通过代偿性活性改变起到维持Ca2+稳态及心肌保护效应.深入了解CaMKII对钙循环的调节、在间歇性高海拔缺氧介导的心脏保护及心肌细胞内酸中毒后心肌收缩力恢复过程中的作用机制,具有重要的基础研究及临床应用前景.     

慢性癫痫大鼠心肌中钙敏感受体及丝裂原活性蛋白激酶表达的改变

目的：观察钙敏感受体在癫痫大鼠心肌细胞中的表达和丝裂原活化蛋白激酶途径的变化。方法：戊四氮成功点燃慢性癫痫模型;Wistar健康雄性大鼠随机分为5组：对照组;癫痫组;癫痫+精胺组;癫痫+精胺+Chalhex231组;癫痫+Chalhex231组,每组各12只。模型组用PTZ亚惊厥剂量（35 mg/kg）持续腹腔注射28 d后停药1周,再用相同剂量的PTZ测试,对照组以等容生理盐水代替PTZ 腹腔注射,依据Racine行为学分级标准出现连续5次出现Ⅱ级以上发作者视为成功点燃慢性癫痫模型;以钙敏感受体激动剂精胺,钙敏感受体抑制剂Chalhex231做为干预因素,（精胺3 μmol/L和Chalhex231 2 μmol/L）;检测血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶;检测心肌功能、大鼠心肌组织形态学变化、心肌细胞的超微结构、心肌中钙敏感受体以及细胞外调节蛋白激酶 ERK、 p-ERK、p-JNK表达情况。结果：与正常组比较,癫痫组CK、CK-MB含量明显升高,心脏超声显示心脏顺应性下降,左室功能降低,E/A<1。心肌细胞超微结构显示损伤严重。CaSR表达进一步增加,p-JNK蛋白表达增加,p-ERK蛋白表达减少。精胺能够促进癫痫所诱发的CaSR蛋白表达增多、p-JNK蛋白表达增加,p-ERK蛋白表达减少;Chalhex231的作用相反。结论：慢性癫痫可诱发心肌改变,CaSR表达增多可能参与癫痫慢性发作时心肌损伤,MAPK信号通路可能参与慢性癫痫心肌损伤过程。     

大鼠心力衰竭模型的构建与鉴定

目的比较主动脉弓缩窄和腹主动脉缩窄复制心力衰竭衰模型的异同,探索快速有效的心衰动物模型。方法将大鼠分为主动脉缩窄手术组,腹主动脉缩窄手术组和对照组（C组）。主动脉缩窄手术组实施颈部手术,在主动脉弓处缩窄动脉直径;腹主动脉缩窄手术组实施腹部手术,在腹主动脉处缩窄动脉直径;C组实施颈部手术但不实施动脉缩窄手术。各组实验动物均正常喂养4～6周后进行心脏的超声检测和心脏血流动力学检测。结果心脏超声结果显示：主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周明显高于正常组;而腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周较正常组没有明显增加。术后6周,腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径都明显增加,而主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度没有明显改变,左心室腔内经明显增加。血流动力学指标显示：主动脉弓缩窄手术组LVESP、LVEDP、LVDP、±dp/dtmax都明显低于腹主动脉缩窄手术组。结论主动脉弓缩窄手术复制心肌肥大导致心功能衰竭模型效果明显快于腹主动脉缩窄手术复制的心肌肥大导致心功能衰竭模型。     

慢性心衰大鼠心肌2型小电导-Ca2+-激活K+通道及Junctophilin 2表达的改变

目的：检测慢性心力衰竭模型大鼠心肌细胞膜2型小电导-Ca²⁺-激活K⁺（SK2）通道和Junctophilin 2（JP2）蛋白表达的变化,为人类心力衰竭机制的研究和针对性的治疗提供新思路。方法：10只健康成年SD大鼠随机分为假手术组（5只）和手术组（5只）,手术组采用腹主动脉缩窄的方法制备慢性心衰模型,假手术组大鼠分离腹主动脉后不进行缩窄术。每周观察各组大鼠心电图的变化,称量大鼠的体重,之后杀死大鼠取心脏和肺称重,计算心脏重量指数和肺系数;提取心脏组织蛋白,用Western blot的方法检测心肌SK2通道和JP2蛋白的表达水平。结果：术后第8周,手术组大鼠心电图ST段抬高或T波高耸;并且与假手术组相比,手术组大鼠心脏重量指数和肺系数均显著增加;心肌组织SK2通道的表达显著增加,JP2表达下降（P均<0.05）。结论：慢性心衰模型大鼠心肌JP2蛋白表达减小,SK2通道表达增加。     

一氧化氮在铁诱导的大鼠心肌损伤中的作用

采用Langendorff灌流大鼠心脏和酶解分离的心肌细胞为实验模型,研究铁负荷下心肌损伤情况以及一氧化氮（NO）在铁诱导的心肌损伤中的地位。结果显示:（1）心肌铁负荷（Fe-HQ）可使分离心肌细胞舒张期细胞长度缩短、收缩幅度和速度降低,离体灌流心脏左室发展压（LVDP）、±dp/dtmax、冠脉流量呈现双相变化;冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）释放量和心肌丙二醛（MDA）增高。（2）NO的前体L-精氨酸（L-argi-nine,L-Arg）引起心肌细胞舒张期细胞长度缩短、收缩幅度降低。离体灌流心脏LVDP、冠脉流量、和±dp/dtmax增高,用K-H液复灌后可恢复正常。（3）L-Arg预处理,再行Fe-HQ灌流,与单纯的L-Arg或Fe-HQ组相比,心肌细胞舒张期细胞长度、收缩幅度和速度减小;离体灌流心脏LVDP、±dp/dtmax、心率和冠脉流量明显下降,冠脉流出液中LDH、CK增加。（4）Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）和Fe-HQ合并灌流后,与单纯Fe-HQ组相比,心肌细胞舒张期细胞长度、收缩幅度和速度增加。L-NAME可阻断Fe-HQ引起的LVDP、左室舒张末压（LVEDP）和±dp/dtmax降低,冠脉流出液中LDH、CK增高。（5）用Triton X-100短暂处理以去除冠脉内皮后,与保留冠脉内皮的心肌相比,Fe-HQ引起的LVDP和±dp/dtmax的一过性增高现象被抑制,但     

δ-阿片受体在缺血后处理心肌保护中的作用

目的：探讨δ-阿片受体是否参与缺血后处理对抗心肌缺血/复灌（I/R）损伤和心肌细胞低氧/复氧（H/R）损伤作用及其机制。方法：采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 min、复灌120 min复制I/R模型。测定心室力学指标和复灌时冠脉流出液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性,实验结束测定心肌组织formazan含量。酶解分离的心肌细胞采用低氧60min、复氧60min复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果：在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组（停灌后复灌即刻立即给予6次全心停灌/复灌循环）心肌组织的formazan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少 在分离心肌细胞模型上,低氧后处理明显提高心肌细胞存活率。δ-阿片受体阻断剂naltrindole（NTI）和线粒体钙激活钾通道（KCa）阻断剂paxilline（Pax）在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。在心肌细胞模型上,与H/R组相比,δ-阿片受体激动剂DADLE明显提高心肌细胞存活率,其作用可被paxilline所阻断。结论：缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活δ-阿片受体和开放KCa有关。     

细胞核CaMK和Calcineurin 对大鼠心肌肥厚发生的作用

目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义.方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,同位素32P掺入法分别测定心肌细胞核、细胞浆和细胞膜的蛋白激酶活性及用无机磷生成显色法测定其蛋白磷酸酶活性.结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常.与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加101.1%(P＜0.01),其膜的酶活性升高40.2%(P＜0.01),而胞浆的酶活性不变(P＞0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.6%(P＜0.05),膜和胞浆中其活性增加无显著性(P＞0.05).正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核＞膜＞胞浆(P＜0.01).结论:腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用.     

改良大鼠左心室插管术及心衰大鼠左心功能指标的测定

目的完善大鼠左心室插管技术并确定充血性心力衰竭（CHF）大鼠心功能指标参数。方法将80只成年雄性SD大鼠随机分为2组：假手术组（SH）,腹主动脉缩窄模型组（CAA）。采用腹主动脉部分缩窄法制作CHF大鼠模型,BL-420E＋生物信号采集系统测定心功能参数。观察比较2组大鼠第6周后测定的心功能的各项指标。结果（1）经进一步完善大鼠左心室插管技术,成功率明显提高。（2）CAA组大鼠心功能明显减低,左室重量指数（LVMI）、左室舒张末压（LVEDP）升高,左心室内压上升、下降的最大变化速率（±dp/dtmax）下降（P〈0.01）。结论改良大鼠左心室插管术提高成功率,心衰大鼠的心功能指标明显改变。     

脱氢紫堇碱对正常和低氧豚鼠心肌细胞内钙的影响

目的 :探讨脱氢紫堇碱 (dehydeocorydaline,DHC)及维拉帕米 (verapamil,Ver)对豚鼠心肌细胞内游离钙浓度([Ca2 + ] i)变化的影响。方法 :采用离体豚鼠心脏Langendorff法灌注 ,用荧光指示剂方法 (Fure 2 /AM)标记心肌([Ca2 + ] i)变化。观察低氧后心肌 [Ca2 + ] i 的变化。结果 :①正常氧状态心肌 [Ca2 + ] i 均值为 (1 2 0 .5± 8.3)nmol/L(n =2 0 ) ;②正常氧条件下 ,DHC、Ver均使心肌 [Ca2 + ] i 明显下降。 (3)低氧状态下 ,心肌 [Ca2 + ] i 增加与缺氧时间(程度 )直线相关 (r=0 .98)。④DHC对低氧后心肌 [Ca2 + ] i 增加明显减缓。结论 :DHC在正常氧、低氧条件下阻止心肌细胞内钙超载 ,我们认为DHC可能提高心肌细胞的自我保护作用     

适用于Langendorff离体心脏灌流大鼠心肌梗死动物模型的建立

目的建立适用于Lansendorff离体心脏灌流大鼠心肌梗死的动物模型,为评价干细胞移植对急性心肌梗死后的心功能变化提供基础。方法选用Sprague-Dawley（SD）大鼠16只,结扎其左冠状动脉前降支中远1/3处,在结扎前后通过MPA多导生理记录仪连续描记心电图;4周后再次开胸进行Langendorff离体心脏灌流测定左室心功能和心肌组织病理学检查;另选仅开关胸后存活的10只SD大鼠作为对照组。结果造模成功率为62．50％（10／16）;心电图动态监测在冠脉结扎后出现ST-T抬高的融合波,30min后可见病理性Q波;4周后Langendorff离体心脏灌流装置系统检测显示左室收缩压峰值（LVSP）、左室内压等容相最大上升及下降速率（＋dp／dtmax,-dp/dtmax）等指标较对照组降低,左室舒张末压峰值（LVEDP）则反之;病理组织切片可见结扎区域心肌纤维排列紊乱、坏死心肌被纤维组织取代。结论通过结扎左冠脉前降支的方法,4周后能够形成稳定的适用于Langendorff离体心脏灌流的心肌梗死动物模型,该模型能应用于干细胞移植对心脏功能影响的研究。     

慢性充血性心力衰竭大鼠模型的建立

目的：探讨建立慢性充血性心力衰竭大鼠模型的方法。方法：采用腹主动脉缩窄法制备CHF大鼠模型。于右肾动脉分支处上方缩窄腹主动脉至0.6mm,同时设立假手术组及正常对照组。12周后行一般情况观察,超声心动图及血液动力学检测心脏结构和功能、计算心脏肥厚指数,HE及Masson染色检测心肌病理改变,综合评价CHF大鼠心功能。结果：与假手术及正常对照组比较,CHF模型组术后12周均出现进食减少、精神萎靡、少动、被毛无光;IVS、LVPW、LVM、LVEDD、LVESD、SV显著增加,EF、FS显著降低;HR显著增加;VSP、＋dP/dtmax显著降低,T-dP/dtmax显著延长;LVEDP显著升高,-dP/dtmax绝对值显著降低;心脏湿重及心脏肥厚指数均增加;病理结果表明CHF模型组心肌细胞肥大、排列紊乱、心肌胶原纤维增多。结论：应用腹主动脉缩窄术可成功制备CHF大鼠模型。