实验性腹膜炎时内毒素血症及肺脏的变化

目的探讨实验性腹膜炎时,内毒素与肺损伤的变化.方法用酵母多糖A腹腔注射制备大鼠急性实验性腹膜炎模型,随机分为模型组和对照组;观察实验性腹膜炎时,肺损伤变化.结果模型组内毒素、肺匀浆脂质过氧化物,以及白细胞计数均明显增高;而还原谷胱甘肽(GSH)明显降低,与对照组比差异有显著性(P＜0.05).结论实验性腹膜炎时,内毒素的形成、细菌因子的释放及脂质过化与肺损害有一定的联系.     

急性大肠杆菌性腹膜炎时肺的变化及腑安冲剂的影响

用Ｏ（１１１）Ｂ４大肠杆菌（９×１０８个／ｍｌ）与１０％硫酸钡佐剂给ＳＤ大鼠腹腔注射诱发急性腹膜炎为模型。随机分为三组：（１）模型组（２）正常对照组（３）模型＋中药治疗组,观察急性实验性腹膜炎时的肺损伤及腑安冲剂的保护作用。结果显示：（１）中药组内毒素、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、肺匀浆的脂质过氧化产物均明显低于模型组,接近正常组;（２）中药组的还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）明显高于模型组（Ｐ＜０．０１）。（３）中药组肺系数,肺灌洗液蛋白及白细胞计数与模型组比均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。提示腑安冲剂可能通过降低外周血内毒素、ＴＮＦ,抑制脂质过氧化物的产生与加强自由基的清除,从而显著减轻急性腹膜炎引起的肺水肿,保护肺功能。     

五味子乙素对二氧化硅致大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨五味子乙素（schisandrin B,Sch-B）对二氧化硅致大鼠肺损伤的保护作用。方法将64只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、Sch-B干预组。非暴露气管法建立大鼠二氧化硅矽肺模型,灌胃给予Sch-B80 mg/kg/d。药后3、7、14和21 d,对照组、染矽尘组和Sch-B干预组分别随机安乐死4、6和6只大鼠,取其肺组织,测定肺系数;光镜观测其病理8切片;紫外分光光度计检测大鼠肺组织匀浆中羟脯氨酸（hydroxyproline,HYP）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）的含量变化。结果Sch-B对矽肺病理形态学有明显的改善作用,可以降低染矽大鼠的肺系数,降低肺组织匀浆中HYP和MDA含量,提高GSH含量,与染矽尘组比较,具有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论Sch-B可以提高机体的抗氧化能力,对二氧化硅致大鼠肺损伤具有保护作用。     

急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14mRNA的表达

目的 探讨内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA表达的变化.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组、LPS模型组,每组再分为4 h和8 h两个亚组.尾静脉注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型.检测大鼠动脉血气、肺体指数,实时荧光定量PCR测定肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA的表达,并观察肺组织病理变化.结果 与对照组相比,模型组4 h和8 h时大鼠肺组织中的TLR4及CD14 mRNA表达均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死.结论 内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与TLR4及CD14 mRNA的表达升高有关.     

牛磺酸对大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤时磷脂酶A2的影响

目的:探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤时磷脂酶A2(PLA2)的影响。方法:实验采用大鼠肢体缺血/再灌注损伤模型,将Wistar大鼠30只随机分为3组(n=10),对照组(control)、单纯缺血/再灌注组(I/R)、牛磺酸 缺血/再灌注组(Tau I/R),分别测定血浆丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)以及肺组织Taurine、XOD、SOD、MDA、髓过氧化物酶(MPO)的含量、肺湿/干比值(W/D)和磷脂酶A2(PLA2)的活性。结果:口服牛磺酸可有效地降低肺组织MPO、PLA2和XOD的活性。结论:牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制之一可能与降低PLA2活性和抑制炎症反应有关。     

葡萄籽原花青素对大鼠烟雾吸入性肺损伤的保护作用

目的:探讨葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的保护作用。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、烟雾吸入性肺损伤模型组、GSPE治疗组(500mg/kg),分别于致伤后2、4、12、24h监测动脉血气分析,分批处死大鼠,分别进行肺组织湿/干重测定,制备组织匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和HE染色。结果:与模型组比较,GSPE治疗组各时间点动脉血氧分压均显著升高(P<0.01),肺组织含水量显著降低(P<0.05),肺组织中SOD活性均明显升高(P<0.01),GSH-Px活性均明显升高(P<0.05),NOS活性及NO、MDA含量均明显降低(P<0.05)。肺组织病理学观察GSPE治疗组较模型组肺间质水肿减轻,炎性细胞浸润减少。结论:GSPE可能通过其显著增加组织的抗氧化能力而对烟雾吸入性肺损伤起到一定保护作用。     

莲心碱对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨莲心碱对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的作用。方法BALB/c小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+莲心碱(2、4、8 mg/kg)组、地塞米松(5 mg/kg)组,鼻腔滴入法建立LPS诱导的急性肺损伤模型。12 h后,组织学观察肺组织的病理学变化;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量;Wright-Giemsa染色检测BALF中中性粒细胞数;BCA法检测总蛋白含量;Evans blue检测肺毛细血管通透性;分光光度法检测肺匀浆上清中MPO的活性、MDA的含量、SOD的活性、GSH的含量;流式细胞术检测肺组织中ROS的含量。结果 LPS组可见肺组织具有炎性细胞浸润、支气管肺泡壁增厚和肺充血现象,而莲心碱组可以改善肺损伤情况;LPS组BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量明显增加、中性粒细胞数和总蛋白量显著增多,肺毛细血管通透性、MPO活性和MDA含量增加,SOD活性和GSH含量降低,ROS含量增加,而莲心碱组能够降低BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,减少中性粒细胞数和总蛋白量,降低肺毛细血管通透性,降低MPO活性和MDA含量,增加SOD活性和GSH含量,降低ROS的含量。结论莲心碱可通过抗炎抗氧化作用保护LPS诱导的小鼠急性肺损伤。     

L-精氨酸对实验性大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨一氧化氮(NO)前体物质L-精氨酸(L-Arg)在内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤中的作用.方法 SD大鼠24只随机分为空白对照组、LPS组和L-Arg(500 mg/kg)组.腹腔注射LPS(100 μg/kg)复制急性肺损伤动物模型.在LPS注射2 h后,取大鼠肺称其湿重与干重,计算肺湿干比,测定肺灌洗液蛋白含量和白细胞数量,并进行肺组织病理学检查.结果 与对照组相比,LPS组肺湿干比、肺灌洗液蛋白含量和白细胞计数显著增高(P<0.01,n=8),病理学切片见急性肺损伤性变化;与LPS组相比,L-Arg组肺湿干比、肺灌洗液蛋白含量和白细胞计数显著降低(P<0.01,n=8),肺组织急性损伤显著减轻.结论 L-Arg具有抗LPS致急性肺损伤的作用.     

L-精氨酸和氨基胍对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的实验研究

目的：观察L-精氨酸（L-arginine）和一氧化氮合酶抑制剂氨基胍（AG）对内毒素性肺损伤的治疗作用。方法：采用静脉注射脂多糖（LPS）制备内毒素性肺损伤大鼠模型。将48只SD大鼠随机分为6组：空白对照组、LPS模型组、AG治疗组（50mg／kg）、L-精氨酸（500mg／kg）、（250mg／kg）和L-精氨酸（250mg／kg）＋AG（50mg／kg）治疗组。经腹腔给药,实验过程中监测大鼠平均动脉压（MAP）,定时取静脉血测定血浆中NO含量,于规定时间处死大鼠,迅速取出肺脏,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化,以及L-精氨酸和氨基胍分别单独给药和二者联合给药对内毒素性肺损伤的治疗作用。结果：氨基胍可明显升高MAP,降低肺系数和肺含水量,减少血浆中NO含量,可显著降低肺组织中NOS活性,减少MDA含量,增强SOD活性,改善肺损伤;L-精氨酸可明显降低肺系数和肺含水量,减少MDA含量,增强SOD活性;L-精氨酸与氨基胍联合应用亦得到上述类似结果。结论：L-精氨酸和氨基胍分别单独给药以及二者联合给药对内毒索性肺损伤均具有治疗作用。     

SD大鼠血液及某些组织过氧化脂质参考值的探讨

用SD大鼠检测正常血清及肝、肺和肠组织的黄嘌呤氧化酶(XOD)、还原谷光甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化,采用多指标测试的方法进行分析。通过上述指标检测．为大鼠有关过氧化脂质提供一些参考数据。     

缺血预处理对肢体缺血/再灌注大鼠胃粘膜损伤的保护效应

目的：观察肢体缺血再灌注（LI／R）对胃粘膜的损伤作用及缺血预处理对其影响,探讨胃粘膜损伤的机制及缺血预处理（IPC）的作用机理。方法：观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用肢体缺血预处理干预后各组胃粘膜损伤指数,胃结合粘液量;检测胃粘膜中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）含量的变化以及血浆中乳酸脱氢酶（LDH）的含量变化。结果：大鼠LI／R后胃粘膜损伤指数增加;胃结合粘液量较对照组显著下降;胃粘膜中MPO、MDA、XOD的值均较对照组增加,血浆中LDH的含量亦较对照组显著增加,胃粘膜组织中SOD的酶活力下降;IPC组与LIR组对比,胃结合粘液量较LIR组显著增加：胃粘膜损伤指数、胃粘膜中MPO的含量、以及胃粘膜中MDA、XOD、LDH均较LI／R组明显降低;胃粘膜中SOD酶活力增强。结论：LI／R作为应激原可引起胃粘膜损伤,导致应激性溃疡的发生;自由基在肢体缺血再／灌注后继发胃粘膜损伤过程中发挥作用。缺血预处理可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤,其作用机制可能是通过减少自由基的产生而发挥其保护作用。     

美洲大蠊乙醇提取物对香烟引起小鼠肺脏氧化应激的干预效果研究

美洲大蠊提取物具有显著的抗肿瘤、抗菌和抗肝纤维化等作用,但是,其对肺脏抗氧化应激效果的研究未见报道,本文主要探讨美洲大蠊乙醇提取物对熏烟小鼠血液和肺脏抗氧化应激的效果.选用雌性KM小鼠28只,随机分为对照组、熏烟组、低剂量和高剂量美洲大蠊醇提物组各7只,除对照组灌胃生理盐水外,其他各组每天中午和下午采用烟熏处理,持续31 d,其中第17天开始高剂量和低剂量组每天晚上灌胃美洲大蠊醇提物,实验结束后计算肺脏系数,检测血浆和肺脏组织匀浆中MDA、SOD、CAT、NO、GSH-Px和肺脏SOD、GSH-PX、CAT基因mRNA表达的水平以及肺脏组织病理结构的变化.结果表明:各组间肺脏系数和血浆、肺脏中总SOD和CAT的活力差异无统计学意义(P>0.05),但是与对照组相比,熏烟组显著升高了血浆和肺脏中NO以及肺脏中MDA的含量,显著降低了血浆中GSH-PX的活力和肺脏中该基因表达,差异具有统计学意义(P<0.05);而与熏烟组相比,低剂量和高剂量美洲大螊醇提物组均显著降低了血浆和肺脏中NO和MDA的水平,显著升高了肺脏GSH-PX的活力及其基因表达,高剂量组还显著升高了血浆中GSH-PX的活力,差异均具有统计学意义(P<0.05);高剂量美洲大蠊醇提物还对香烟造成的肺组织损害具有缓解作用.研究结果表明美洲大蠊乙醇提取物对熏烟小鼠血液和肺组织具有较好的抗氧化应激功能.     

一氧化氮、内皮素-1对大鼠肢体缺血/再灌注后脑损伤的影响

目的: 研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后脑损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响.方法: 在大鼠LI/R损伤模型上,应用NO合成前体物质L-精氨酸(L-Arg)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂氨基胍(AG)、ETA受体阻断剂BQl23进行干预,观察血浆 NO、ET-1、MDA、XOD、SOD、LDH及脑组织tNOS、iNOS、cNOS、NO、ET-1、MDA、XOD、MPO、 SOD的变化.结果: 与对照组比较,I/R组血浆MDA、XOD、LDH及脑组织MDA、XOD、MPO升高,SOD活性降低(P<0.01),脑组织tNOS和iNOS明显升高,而cNOS明显降低(P<0.01),I/R组血浆及脑组织NO、ET-1增加,NO/ET-1比值降低,脑损伤加重.应用L-Arg及BQ123后,血浆及脑组织NO/ET-1比值较I/R组升高,脑损伤减轻,应用AG后,NO/ET-1比值降低,脑损伤进一步加重.结论: 肢体缺血/再灌注后,一氧化氮与内皮素-l的比值降低时脑损伤加重.     

中药补骨脂及鸦胆子对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的防治研究

目的探讨中药补骨脂及鸦胆子对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的防治效果。方法用地塞米松皮下注射建立大鼠卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,用补骨脂、鸦胆子及两者合剂治疗实验鼠,观察其肺脑组织病理、肺脑组织和血清中MDA(丙二醛)、XOD(黄嘌呤氧化酶)、GSH(谷胱甘肽)等指标变化。结果补骨脂、鸦胆子及合剂治疗实验大鼠体重明显回升,与模型对照差异有显著性(P<005);各治疗组的包囊减少率均高于60%,合剂治疗组不优于各单独治疗组,鸦胆子及合剂治疗组清除氧自由基能力较强。结论鸦胆子及补骨脂对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎具有一定疗效。     

Protective Mechanism of Panax notoginseng Saponins on Rat Hemorrhagic Shock Model in Recovery Stage

To explore protective mechanism of Panax notoginseng saponins (PNS) on rat hemorrhagic shock model in recovery stage. 72 Wistar rats were selected and divided into control group, model group and PNS group with 24 rats in each group. 200 mg/kg PNS was injected intravenously at 60 min of hemorrhagic shock stage in PNS groups. Changes of endotoxin, MPO, IL-6, SOD, MDA and TNF α were observed at 30 and 120 min of recovery stage by ELISA; water content of lung and intestine was detected; HE staining was applied to observe morphological change of intestinal mucosa, kidney, liver and lung; western blot was used to detect intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) level in lung tissue and intestine tissue. At 30 min and 120 min of recovery stage, MDA, MPO, endotoxin, TNF α and IL-6 levels significantly increased in model group compared with control group, however SOD level significantly decreased, the difference was statistically significant (P < 0.05); PNS dose-dependently decreased MDA, MPO, endotoxin, TNF α and IL-6 levels, and increased SOD level, which was statistically significant (P < 0.05); In results of water content detection, water content in lung tissue and intestine tissue was significantly higher than in control group, however, after being treated with PNS, the water content was significantly decreased; HE staining showed the morphologic change of lung tissue cells; Western blot showed that in lung tissue and intestine tissue, ICAM-1 level in model group was significantly higher than in control group, and it was lower in PNS group than in model group. PNS can increase SOD activity, decrease levels of MDA, endotoxin and MPO, decrease expression of TNF α and IL-6, and decrease water content in lung tissue and intestine tissue. Thus, PNS is protective to rat hemorrhagic shock model by anti oxidative stress and anti-inflammatory pathways, and ICAM-1 may play an important role in the mechanism.     

土茯苓对高尿酸症小鼠肾损伤的防治作用

目的：观察土茯苓对高尿酸症小鼠肾功及血清尿酸的影响。方法：将昆明种小鼠分为正常对照组、模型对照组、土茯苓治疗组、别嘌呤醇治疗组,造模成功后分别给予土茯苓、别嘌呤醇灌胃,7d后检测各组大鼠血中肌酐（Cr）,尿素氮（Bun）、尿酸（UA）及黄嘌呤氧化酶（XOD）。结果：治疗7d后,与模型组相比,土茯苓治疗组大鼠血肌酐、尿素氮、血UA、XOD明显降低（P〈0．05）。结论：土茯苓对高尿酸症小鼠肾功能有保护作用,对尿酸升高有明显的治疗作用。     

冰醋酸致小鼠实验性腹膜炎模型的研究

目的研究建立小鼠实验性腹膜炎模型,探讨建立一种简便、易行、效果稳定、便于获取实验数据的实验方法。方法小鼠腹腔分别注射2%冰醋酸生理盐水溶液0.1 ml(高浓度组)、1%冰醋酸生理盐水溶液0.2 ml(低浓度组),观察小鼠一般情况及腹腔解剖情况,进行血细菌培养;肝、回肠组织病理学观察;比色法测定肝、回肠LDH活性和MDA含量。结果注射不同浓度和剂量的冰醋酸,均表现出腹膜炎临床征象,高浓度组的小鼠模型病程快、死亡率高,血细菌培养有大量G-杆菌;低浓度组的小鼠模型,经21 d可自愈,无死亡。组织病理学观察,肝和回肠有病理改变。结论高浓度组的小鼠腹膜炎模型可作为急性腹膜炎的实验研究模型,低浓度组的小鼠腹膜炎模型,可作为研究实验性腹膜炎自愈过程机体抗损伤机制的实验模型。     

血必净对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：研究血必净对急性肺损伤大鼠的保护作用。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松（10 mg/kg）组与血必净低、中、高剂量（5、10、15 ml/kg）组,每组10只。通过腹腔注射5 mg/kg内毒素建立大鼠急性肺损伤模型,模型成功4 h后腹腔注射给药,每天1次,连续7 d;正常对照组和ALI模型组静脉注射等体积的生理盐水。7 d后采集动脉血,检测动脉血氧分压（PaO₂）、血清丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）的活性;取肺组织,检测肺系数（LI）、左肺湿/干质量比（W/D）、肺含水率[（W-D）/W],检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）和高迁移率族蛋白-1（HMGB1）蛋白的表达。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠LI、W/D、（W-D）/W,TNF-α和HMGB1蛋白表达以及血清MDA含量升高,PaO₂,IL-10蛋白表达和血清SOD活性减弱,差异有统计学意义（P < 0.01）;与模型组比较,血必净低、中、高剂量组大鼠LI、W/D及（W-D）/W,TNF-α和HMGB1蛋白表达以及血清MDA含量降低,PaO₂,IL-10蛋白表达和血清SOD活性增强,差异有统计学意义（P < 0.01）,其中血必净高剂量组效果较好,与中、低剂量组比较,差异有统计学意义（P < 0.05,P < 0.05）。结论：血必净能减轻对内毒素诱导的急性肺损伤,其药理机制可能与下调TNF-α和HMGB1蛋白表达和血清MDA水平和上调IL-10蛋白表达和血清SOD活性有关,且以高剂量组效果较好。     

中药"神曲"对肠道菌群失调小鼠调整和保护作用的观察

目的研究中药"神曲"在肠道微生态失调中的调整和保护作用.方法使用中药大黄煎剂给小鼠灌胃8 d,造成肠道菌群失调病理模型,将菌群失调小鼠分为5组模型组、自然恢复组、丽珠肠乐组、同仁堂神曲组和复方神曲组.实验动物经不同因素处理后,取结肠内容物、粪便进行菌群培养;取回肠组织进行各项病理指标的测定;取各组小鼠肝脏和结肠标本进行光镜观察.结果治疗组肠道菌群与正常对照组相比无明显变化,与自然恢复组相比差异有显著性(P＜0.05);各治疗组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(methyl-di-alde-hyde,MDA)、黄嘌吟氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和一氧化氮(NO)水平与正常组相比差异无显著性,与自然恢复组相比差异有显著性(P＜0.05);治疗组肝脏和结肠与正常对照组相比无明显变化,其与自然恢复组相比差异有显著性.结论中药"神曲"对肠道菌群失调动物具有调整和保护作用.