实验性肝硬化部分肝切除后肝组织学及组织化学变化的研究

四氯化碳所致肝硬化的大白鼠,进行７０％和３０％肝脏切除,于术后４８小时、１周、２周分别取剩余肝脏观察肝的组织化学变化,包括ＤＮＡ（脱氧核糖核酸）,ｈｉｓｔｏｎｅ（组蛋白）、ＲＮＡ（核糖核酸）、ＳＤＨ（琥珀酸脱氢酶）、Ｇ－６－Ｐａｓｅ（葡萄糖－６－磷酸酶）、Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ（镁激活三磷酸腺苷酶）、ＣｈＥ（胆碱酯酶）、ＡＫＰ（碱性磷酸酶）、ＡＣＰ（酸性磷酸酶）,ＰＡＳ（糖原）反应。其中肝硬化切除３０％肝脏的动物,术后４８小时再生肝细胞活跃,肝脏ＤＮＡ、ｈｉｓｔｏｎｅ、ＳＤＨ、Ｇ－６－ｐａｓｅ、ＡＴＰａｓｅ活性及反应明显增高;而ＣｈＥ活性及ＰＡＳ反应等显著减弱。     

甲状腺素对人体缺血/再灌注心肌能量代谢酶影响的定性定量研究

用酶组织化学方法检测了缺血／再灌注心肌ＬＤＨ、ＣＣＯ、ＳＤＨ、Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ 活性; 分组研究甲状腺素（ＴＨ） 对围术期心肌能量代谢的影响。结果： 用药组ＳＤＨ、ＣＣＯ、Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ 的活性比对照组增高, 两组ＬＤＨ无差异; 对照组１ 例死亡, 术前、术中、术后ＳＤＨ、ＣＣＯ、ＬＤＨ、Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ 的活性显著降低。结论： 术前补充ＴＨ, 可提高心肌的有氧代谢, 能量合成, 促进心功能; 如果术前能了解心肌各酶活性, 将对手术适应症的选择提供帮助     

丹参对鼠缺血后残肝酶组织化学的影响

研究观察鼠缺血后肝再生时酶组织化学的变化。结果表明缺血后肝再生时肝细胞ＳＤＨ、Ｇ６Ｐａｓｅ和Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ活性及ＰＡＳ反应均在不同程度上低于对照组,而ＬＤＨ、ＡＣＰ活性较对照组有不同程度升高。丹参组酶活性及ＰＡＳ反应基本处于缺血组与对照之间,说明丹参对保护某些酶活性,促进肝再生有一定的作用     

骤冷与饥饿对小鼠肝脏影响的实验研究

为探讨饥饿及饥饿与骤冷对动物肝脏的影响,本实验用健康昆明种小鼠２５只,随机分成正常组５只,饥饿组１０只,饥饿后再予冷刺激组１０只（下称骤冷组）。采用组织化学及酶组织化学方法观察糖原（ＰＡＳ反应）、ＳＤＨ（琥珀酸脱氢酶）,ＬＤＨ（乳酸脱氢酶）,ＣｈＥ（胆碱酯酶）、Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ（镁激活三磷酸腺苷酶）,ＡＣＰ（酸性磷酸酶）。结果提示：饥饿时肝脏ＰＡＳ反应,ＳＤＨ,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＣｈＥ活性显著下降,而ＡＣＰ活性明显增强;饥饿后骤冷时ＰＡＳ（反应）、ＳＤＨ、ＣｈＥ更显著下降,而ＡＣＰ及Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性反而增强。     

杜氏盐藻细胞质膜氧化还原系统与K^＋吸收

杜氏盐藻（Ｄｕｎａｌｉｅｌｌａ ｓａｌｉｎａ）细胞表面存在氧化ＮＡＤＨ 与还原Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 的氧化还原系统（ｒｅｄｏｘｓｙｓｔｅｍ ）。该系统在氧化ＮＡＤＨ 时,抑制Ｋ＋ 的吸收,在还原Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 时, 促进Ｋ＋ 的吸收,当ＮＡＤＨ 同时存在时, 促进效应最显著, 高达７３５％ 。外源ＮＡＤＨ 促进藻细胞的氧吸收达１６５％ ,而使胞质ｐＨ 下降; 当ＮＡＤＨ 存在时, Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 被快速地还原, 同时藻细胞膜外酸化程度增加。质膜Ｈ＋ －ＡＴＰａｓｅ和氧化还原系统的典型抑制剂都不同程度地抑制Ｋ＋ 吸收; 并且钒酸盐对Ｋ＋ 吸收的抑制可以被加入ＮＡＤＨ 和Ｆｅ（ＣＮ）３－６ 而部分恢复, 表明质膜Ｈ＋ －ＡＴＰａｓｅ和氧化还原系统共同参与了细胞Ｋ＋ 的吸收过程     

国人睾丸、附睾和输精管的水解酶的组织化学观察

本文报导国人睾丸、附睾和输精管的ＮＳＥ,ＡＣｈＥ,ＣｈＥ,ＡＬＰ,ＡＣＰ,５＇－Ｎａｓｅ,Ｇ－６－Ｐａｓｅ,β－ＧＡ,β－ＧＲ,ＡＰ－Ｍ,ＡＴＰａｓｅ和ＴＰＰａｓｅ水解酶的组织化学活性、结果显示：睾丸曲细精管的ＡＬＰ,５＇－Ｎａｓｅ和ＡＴＰａｓｅ;睾丸间质细胞的ＮＳＥ,ＡＬＰ,ＡＴＰａｓｅ和ＡＣＰ;睾丸间质中的ＮＳＥ,ＡＬＰ和ＡＴ－Ｐａｓｃ;睾丸输出小管和附睾管上皮的ＮＳＥ,ＡＬＰ,ＡＣＰ,５’－Ｎａｓｅ,β－ＧＡ,β－ＧＲ,ＡＴＰａｓｅ和Ｔｐｐａｓｅ;附睾头部间质中的ＮＳＥ,ＡＣｈＥ,ＡＬＰ,和ＡＴＰａｓｅ;输精管上皮细胞的ＡＴＰａｓｅ的酶活性均呈强阳性或极强阳性。说明人类睾丸、附睾和输精管含有丰富的水解酶,尤其是附睾头部的输出小管、附睾管和头质均含有种类多活性高的水解酶,在精子的功能成熟上起了重要的作用,提示其可能作为生育与不育诊治中的重要指标。     

铝对大白鼠海马所致损害的实验研究

为探讨铝对海马的损害,用３０只健康大白鼠,体重２００～３００克,分为Ａ组（正常对照）１０只,Ｂ组（低铝组饲料中加５００ｍｇ／ｋｇＡｌＣｌ３）１０只,Ｃ组（高铝组饲料中加２５００ｍｇ／ｋｇ／ＡｌＣｌ３）１０只。分别饲养１２个月后,分组断头取脑海马,按组织化学及酶组织化学常规做“铝定性”反应,琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、硫胺素焦磷酸酶（ＴＰＰａｓｅ）、镁激活三磷酸腺苷酶（Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）、胆碱酯酶（ＣｈＥ）测定。按电镜常规做超微结构的观察。结果提示：Ｃ组,海马ＳＤＨ、Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＣｈＥ活性明显减弱（由强阳性（）下降为阳性（＋）,铝反应增强（在海马的神经细胞内强阳性（）;同时海马神经元内线粒体嵴断裂、肿胀、空泡样变,神经纤维髓鞘变性（如不规则卷曲、松散）。说明铝对海马的功能与结构均有损害     

实验性氟中毒大鼠中缝背核酶细胞化学研究

以饮用高氟水（１００ｐｐｍ）的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。对中缝背核神经元Ｍｇ２＋－腺苷三磷酸酶（Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）和硫胺素焦磷酸酶（ＴＰＰａｓｅ）进行了定性、定量分析。结果表明：氟中毒大鼠中缝背核神经元内Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＴＰＰａｓｅ染色均浅于对照组,定量分析Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＴＰＰａｓｅ含量均减少。电镜观察氟中毒大鼠神经元内ＴＰＰａｓｅ颗粒减少,同时出现超微结构改变。这些结果提示：高氟可抑制某些酶的活性,并对中枢神经系统有直接损害     

实验性脾虚证大鼠肝细胞ATP酶的组织化学研究

用Ｗｉｓｔａｒ雄性成年大鼠２８只,分为对照组、脾虚组、自然恢复组和中药治疗组,每组７只。每组各取５只,麻醉处死后取肝右叶小块组织,恒冷箱切片,按Ｗａｃｈｓｔｅｉｎ－Ｍｅｉｓｅｌ法显示Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ,光镜观察。每组另２只经心脏灌注多聚甲醛混合固定液固定,取肝右叶小块组织,制振动切片,采用Ｒｏｂｉｎｓｏｎ和Ｋｏｒｎｏｖｓｋｙ法显示Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ,以常规电镜法包埋和切片,透射电镜观察。本文见到,光镜下Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ位于胆小管,电镜下存在于胆小管微绒毛质膜上。脾虚组Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组;“自然恢复组”Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性介于对照组与脾虚组之间。中药治疗组酶活性与对照组相近。本文对脾虚证肝细胞Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ变化的意义进行了讨论。     

门静脉分支结扎后肝的组织化学变化

为了进一步探讨门静脉血流阻断对肝的影响,作如下实验。２４只健康成年家兔分为（１）对照组：假手术;（２）实验组：门静脉右外支结扎术。术后第１,３,７天分别处死动物。取结扎叶肝组织行组织化学观察。结果,实验组肝琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）,葡萄糖６磷酸酶（Ｇ６Ｐａｓｅ）,镁激活三磷酸腺苷酶（Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ）,胆碱酯酶（ＣｈＥ）等酶活性和糖原ＰＡＳ反应明显降低;乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）,酸性磷酸酶（ＡＣＰ）和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性明显升高。术后第１,３,７天各动物肝的组织化学变化无显著性差异。结果表明：门静脉缺血将引起肝的代谢和功能损害,门静脉在肝血供中起着很重要的作用     

冬季水淹后洲滩钉螺组织化学与超微结构的变化

实验表明，冬季持续水淹６０天以上，湖沼地区洲滩钉死亡率增高，繁殖力下降。为探索其机制运用组织化学与透射电镜技术观察了受淹钉螺软体组织。结果显示：水淹３０、６０天螺体内糖原含量减少；ＡＬＲ、ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｇ－６Ｐａｓｅ活性下降；ＳＤＨ．ＬＤＨ．ＡＣＰ活性增高；ＣＨＥ活性无明显变化。水淹６０天螺头足部软件 体与肝脏组织细胞肿胀并伴有线体肿胀，嵴断裂或空泡状变，粗面内质网脱颗粒，高尔基体囊状     

肝缺血再灌流损伤和复方丹参保护作用的实验研究

观察大鼠肝脏缺血后再灌流时酶组织化学及超微结构的变化,同时观察复方丹参的保护作用。结果显示：肝缺血２小时后再灌流３小时,肝ＳＤＨ、Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｇ－６－Ｐａｓｅ的活性明显降低,ＬＤＨ、ＡＣＰ的活性明显增强。超微结构变化表现为肝细胞内线粒体肿胀、嵴断裂、空泡样变,粗面内质网颗粒明显减少,肝窦扩大、窦壁内皮细胞肿胀,胆小管扩张,微绒毛减少、断裂。复方丹参对肝细胞的缺血再灌流损伤有明显的保护作用     

乙醇能消除二环已基碳二亚胺对H^＋—ATPase复合体的抑制效应

本文发现线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ复合体先用０．５ｕｇ／ｍｌ的ＤＣＣＤ（二环已基碳二亚胺预保温处理,再经１２．５％（Ｖ／Ｖ）乙醇进一步保温处理,则乙醇可完全消除ＤＣＣＤ引起的Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制效应。若Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ用ＤＣＣＤ和乙醇同时预保温处理,则ＤＣＣＤ同样消失其抑制作用。用相同浓度的甲醇代替乙醇,则仅可部分的消除ＤＣＣＤ的抑制作用。用相同浓度的ＤＭＳＯ（二甲基亚砜）代替乙醇,则不     

不同磷脂和糖脂对莱氏衣原体膜上Mg~（2＋）－ATPase活性的影响

莱氏衣原体膜上Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ用ＤＯＣ溶解后,经Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ－６Ｂ和ＤＥＡＥ－ＣｅｌｌｕｌｏｓｅＤＥ－５２离子交换柱,得到了部分纯化的Ｍｇ~（２＋）ＡＴＰａｓｅ,并将此ＡＴＰａｓｅ与不同极性头部的磷脂和膜糖脂重组,研究了不同的极性头部的磷脂和膜糖脂对ＡＴＰａｓｅ活性的影响。此酶的活性不依赖酸性磷脂,ＰＧ、ＤＰＧ、大豆磷脂等明显抑制酶活性,中性磷脂ＤＭＰＣ、ＰＥ、ＰＣ则能增加酶活性,其中尤以非双层脂ＰＥ的作用最为明显。从莱氏衣原体膜上提取的糖脂（ＭＧＤＧ,ＤＧＤＧ）单独和ＡＴＰａｓｅ重组时,酶活性增加并不明显,当ＭＧＤＧ和ＤＧＤＧ以等比例混合时,能大大地增加酶活性。这表明Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的活性很大程度上与磷脂的表面电荷及磷脂的组成相关。     

五种酶组织化学方洁显示大鼠海马微血管的比较

本文对１０例成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠海马,应用过氧化物酶二氨基联苯胺（ＤＡＢ）法、碱性磷酸酶（ＡＩＰ）、镁离子激活的三磷酸腺苷酶（Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ）、钙离子激活的三磷酸腺昔酶（Ｃａ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ）和５’－核苷酸酶（５’－Ｎａｓｅ）等酶组织化学方法显示其微血管,并应用体视学方法测算,比较上述方法显示微血管的效果,结果表明：ＤＡＢ法显示微血管的效果最好,ＡＩＰ法次之,Ｍｇ（２＋）－ＡＴ－Ｐａｓｅ法再次之。大鼠海马微血管Ｃａ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ呈弱阳性,５‘－Ｎａｓｅ呈阴性。ＤＡＢ法和Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ法分别适宜作微血管长度密度和血管直径的定量分析。     

消炎痛对猪胃H~＋／K~＋－ATP_（ase）抑制的动力学

消炎痛作为一种可引起胃粘膜急性病变的药物,用分离提纯的猪胃Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ证明,它可以显著的抑制此酶的活力,０．１ｍｇ／ｍＬ时即可抑制酶活力２７％,０．５ｍｇ／ｍＬ时可抑制全部活力,其Ｋ（０．５）为０．１８ｍｇ／ｍＬ。消炎痛对Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制随３０℃时预保温时间的延长而加剧,１０ｍｉｎ预保温可抑制总活力的５０％。消炎痛并不影响Ｈ＋／Ｋ＋－ＴＡＰａｓｅ的转换温度（３９℃）以及最适ｐＨ（约ｐＨ７．５）,但酸性条件下消炎痛对Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ抑制比碱性条件下强烈。在我们的实验条件下,消炎痛对Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制与Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ量成正比,它不影响酶的Ｋｍ值（０．１１ｍｍｏｌ／Ｌ）,而是显著降低Ｖｍａｘ,因而它是此酶的可逆性非竞争性抑制剂,其Ｋｉ为０．３２ｍｍｏｌ／Ｌ。     

牛磺酸对损伤的心肌肌膜ATPase活性影响的研究

本研究以异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｎｏｌ,Ｉｓｏ．）诱导的大鼠心肌损伤为模型,观察牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ,Ｔａｕ）对损伤心肌肌膜上Ｎ＿ａ￣＋—Ｋ＿－￣＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃ＿ａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ、Ｍ＿ｇ￣（２＋）ＡＴＰＡＳＥ活性的影响。按Ｄａｈａｌｌａ方法分离及鉴定心肌肌膜同时分别测定三种ＡＴＰａｓｅ活性,结果：Ｉｓｏ组,与Ｔａｕ＋Ｉｓｏ组的三种ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组与Ｔａｕ组,且同时Ｔａｕ＋Ｉｓｏ组明显高于Ｉｓｏ组但对照组与Ｔａｕ组之间差别无显著性。结果提示：牛磺酸能提高异丙肾上腺素诱导心肌损伤的心肌膜ＡＴＰａｓｅ活性,可能通过其保护心肌肌膜的结构及功能而实现的。     

大熊猫乳酸脱氢酶同工酶H4的分离纯化和某些性质的研究

采用８－（６－氨己基）－氨基－５－ＡＭＰＳｅｐｈａｒｏｓｅ亲和层分析法和ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ离子交换层析法从大熊猫心肌中分离纯化出乳酸脱氢酶同工酶Ｈ４,纯化的大熊猫ＬＤＨ－Ｈ４,比活为４４５Ｕ／ｍｇ蛋白,经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ,ＡＰＧＥ,等电聚焦电泳鉴定均为一条带,其亚基分了量为３６０００,等电点为５．４５。经测定大熊猫ＬＤＨ－Ｈ亚基Ｎ端被封闭,Ｃ端氨基酸残基经测定为Ｌｅｕ。氨基酸组成分析表明     

维拉帕米对骨骼肌缺血再灌注损伤保护作用的酶组织化学研究

实验选用大鼠骨骼肌缺血再灌注模型, 观察骨骼肌缺血及再灌注后酶组织化学和超微结构的变化, 并观察维拉帕米的保护作用。结果显示： 骨骼肌缺血６ｈ 时, 骨骼肌细胞ＳＤＨ、ＣＣＯ、Ｃａ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性呈下降趋势, 而ＬＤＨ 活性则有所增强。再灌注１２ｈ 时, 骨骼肌细胞ＳＤＨ、ＣＣＯ、Ｃａ２＋ －ＡＴＰａｓｅ 活性进一步明显下降,同时ＬＤＨ 活性亦下降明显,而应用维拉帕米能在一定程度上保护上述酶的活性。与此同时,骨骼肌超微结构的改变与其酶活性的变化相一致。因此, 本实验提示： 骨骼肌缺血再灌注可损害其能量代谢酶的活性, 而维拉帕米则有较强的保护作用。     

乌鳢组织内三种同工酶的研究

本研究对乌鳢９种组织内的ＬＤＨ、ＭＤＨ和ＡＴＰａｓｅ同工酶作了分析，结果表明，乌鳢各组织内的ＬＤＨ、ＭＤＨ有明显的组织特异性，ＬＤＨ由两个基因编码。骨骼肌中的ｓ－ＭＤＨ也有两个基因编码。ＡＴＰａｓｅ同工酶存在于乌鳢的多种组织中，其基因编码数有待进一步探讨。