短聲和閃光激起皮層運動區電反應的神經路徑基礎

用适当剂量的麻醉剂和兴奋剂(如氯醛醣和胺基脲)混合处理的貓,短声和闪光均能在大脑皮层引起分布广泛的电反应。我们用运动区的电反应作为指标,分析了产生此反应的神经路径基础。短声在运动区激起的电反应包括三个正相的小波,潜伏期分别为8—9,18—20及30—35毫秒。除去两侧皮层听区对各波无甚影响,毁两侧内膝体则各波均消失。刺激内膝体在运动区引起的电反应舆短声引起的一样,只是潜伏期略短。毁丘脑(氵弥)散投射系统的VA,VM一带,第二及第三波即告消失。至於第一波,吸去皮层运动区後在白质上仍可引到,是皮层下的电活动波及到皮层的结果。在闪光所引起的电反应裹,也可分辨得出三个正相的小波,其潜伏期分别为29—33,38—42及48—52毫秒,但一般各波间分界不明。除去两侧皮层视区,反应即不易出现,且潜伏期增长,但此时刺激外膝体仍可恒定地引起和在视区存在时闪光所引起的同样的反应(仅潜伏期缩短)。毁外膝体,各波均消失。毁VA,VM一带,第二第三波大为减小,第一波不受影响。第一波亦同样为皮层下电流扩布的结果。概言之,我们所形容声和光在皮层运动区引起的电反应,是内膝体和外膝体兴奋丘脑(氵弥)散投射系统的结果,但皮层听区或视区可能对皮层下的传导发生易化作用。     

刺激兔皮层感觉运动区引起的膈神经放电效应

在53例清醒、肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,刺激对侧皮层感觉运动区引起膈神经上的放电效应包括两种不同成分。第一效应指紧接刺激发生的放电变化。在呼气相刺激时,第一效应表现为短暂的放电;在吸气相刺激时,则表现为放电的抑制。士的宁刺激较易在呼气相引起第一效应,电刺激较易在吸气相引起第一效应。在 C_2切断同侧背外侧束可使第一效应消失,提示第一效应经皮层脊髓束和皮层红核脊髓束下行。第二效应指刺激后呼吸周期放电的变化。不论是在呼气相或吸气相刺激,第二效应均表现为吸气放电的提前出现、吸气时程和呼气时程的缩短。同时记录延髓孤束区单位放电与膈神经放电时,两者放电均有表现一致的第二效应。在 C_2切断同侧背外侧束,不影响第二效应的出现;完全切断同侧脊髓,则膈神经放电消失,但不影响孤東区的第二效应。以上结果说明,皮层控制膈运动神经元有两条途径,一条是皮层直接下达脊髓的途径,另一条是间接通过脑干呼吸中枢下达脊髓的途径;皮层直接下达脊髓的通路,既可兴奋也可抑制膈运动神经元的活动。     

刺激兔丘脑不同核团和胼胝体引起的膈神经放电效应

实验在33例清醒、肌肉麻痹和切断双侧迷走神经的家兔上进行,观察了刺激丘脑不同核团(VIL,VL,VPM 和 MI)和胼胝体纤维以激活皮层时膈神经的放电效应。当在吸气相(膈神经放电时)给予上述核团及胼胝体纤维电脉冲刺激,可使膈神经放电短暂抑制,随后的呼气相缩短、吸气相提前出现。如果在呼气相刺激上述核团,也能使该呼气时相缩短,随后的吸气时相提前出现。当在皮层接受 VL 投射的局部区域给予回苏灵后,再刺激 VL,皮层诱发电位增大,除使原先的膈神经放电效应更为明显外,还可在呼气相刺激时引起膈神经即刻的短暂放电。以上实验结果提示,当用回苏灵使皮层活动加强后,刺激丘脑 VL 引起的膈神经放电效应明显增强。损毁红核或切断皮层下行传导束但保留皮层脊髓束后,刺激丘脑引起的膈神经放电效应均不受影响,表明传入冲动激活皮层后引起的膈神经放电效应可能主要经皮层脊髓束下传,而皮层红核脊髓束不起重要作用。     

兔膈神经士的宁梭形放电与吸气放电的相互关系

在46例清醒、肌肉松弛和两侧颈迷走神经切断的家兔,在膈神经、延髓孤束区和脑桥网状鲒构等部位观察了士的宁梭形放电效应。静脉注射士的宁后,膈神经上吸气放电迅速被梭形放电听取代。梭形放电频率开始为14—23赫茨,半小时内下降到10—19赫茨。在恢复期,吸气放电和梭形放电同时出现,但前者可压抑后者。孤束区吸气放电的消失稍迟于膈神经,而恢复则稍早于膈神经。脊髓C_(2_3)间的横切能同时取消外周脊神经和脑干网状结构的梭形放电;电刺激离断的两端能使上下两部重新出现梭形放电,但节律不再一致。这说明脑干网状结构与脊髓之间环路联系的完整性对士的宁梭形放电起着重要作用。传导束分析的结果提示脊髓网状束和网状脊髓束可能是环路联系的途径。     

电刺激大鼠尾核头部镇痛的中枢效应——〔~3H〕-2脱氧葡萄糖放射自显影研究

本文利用[~3H]-2脱氧葡萄糖定量放射自显影方法,研究了电刺激大鼠尾核头部镇痛时中枢神经系统有关结构的葡萄糖代谢率变化。结果表明,痛刺激后,皮层躯体感觉Ⅰ,Ⅱ区、扣带回皮质、丘脑束旁核、丘脑中央中核、丘脑腹后核、尾核、外侧缰核、外侧隔核、中缝背核及中脑导水管周围灰质等结等的葡萄糖代谢率均明显升高(P<0.05)。电刺激大鼠尾核头部后,中缝大核及延髓旁巨细胞网状外侧核的葡萄糖代谢率显著升高,中脑导水管周围灰质和中缝背核的葡萄糖代谢率亦有升高趋势。电刺激大鼠尾核头部可部份降低痛刺激引起的有关结构葡萄糖代谢率升高(如皮层躯体感觉Ⅰ、Ⅱ区、扣带回皮质、丘脑束旁核、丘脑中央中核、丘脑腹后核、外侧隔核及外侧缰核等)。上述结果提示,电刺激大鼠尾核头部镇痛时抑制了与痛感觉有关的结构,同时激活了与镇痛有关的结构。中缝大核、中缝背核、中脑导水管周围灰质及延髓旁巨细胞网状外侧核等结构是实现尾核镇痛的重要环节。     

PKCγ免疫反应定位小鼠皮质脊髓束的实验研究

目的探讨显示皮质脊髓束在成年小鼠脑和脊髓中定位分布的简便有效方法。方法运用蛋白激酶Cγ（PKCγ）免疫组织化学染色法,观察成年ICR小鼠脑和脊髓中皮质脊髓束的定位和分布情况。结果PKCγ免疫阳性产物分布于大脑运动皮层第V层锥体细胞胞体和轴突中,锥体细胞的阳性纤维经内囊、中脑大脑脚底、脑桥基底部、下行至延髓锥体中。在延髓下段,PKCγ阳性纤维经锥体交叉后进入对侧脊髓灰质后联合背侧,形成背侧皮质脊髓束,在脊髓白质的后索腹侧深层下行,至骶髓3-4节段以下逐渐消失。在整个脊髓前索和外侧索中未见有PKCγ阳性纤维。结论PKCγ特异地表达于脊髓后索皮质脊髓束中,提示PKCγ免疫组织化学法是一种显示和观察皮质脊髓束精确定位的有效方法。     

回苏灵引起家兔膈神经和胫神经痉挛性放电的机制分析

本工作在28例局部麻醉、肌肉麻痹的家兔上进行。实验观察到静脉注射大剂量回苏灵(1.5mg/ kg)后,在胫神经、膈神经及脑干孤束核(NTS)区与网状结构等部位均可记录到痉挛性放电。其中胫神经上先出现紧张性高频放电,后转为阵挛性排放,一般在50—100min 后恢复。膈神经也可出现类似放电,但其排放节律比胫神经快,两者不完全同步;在恢复期,吸气放电与痉挛性排放可交替出现。高位离断脊髓后,胫、膈神经的痉挛性放电即消失。NTS 区的吸气相关单位所出现的痉挛性排放,其频率与膈神经的不完全同步;但在脑干网状结构可找到与胫神经、膈神经痉挛性排放基本同步的放电单位,且孤立脑干,仍可见该单位的痉挛性放电。以上结果提示,回苏灵痉挛性放电的发源部位主要在脑干网状结构。切断脊髓背束及外侧束的大部,保留网状脊髓束和脊髓网状束,不影响胫,膈神经的痉挛性放电;脊髓半横切后,同侧胫、膈神经的痉挛性放电则消失。     

青蛙视顶盖传出纤维的研究

使用神经退变技术和Ebbessen-Heimer法染色研究了青蛙视顶盖传出纤维的终止区。观察到下列结果:1.青蛙视顶盖传出纤维下行,通过延髓达到脊髓白质的两侧及腹部,同时也达到前角的运动细胞。2.在小脑中也观察到传出纤维的末梢。3.上行的传出纤维通过前顶盖、间脑。在间脑的Bellonci核和外膝体中也有传出纤维末梢。4.视顶盖传出纤维还达到对侧顶盖半球。     

综述与专论：运动诱发的镇痛效应：脊髓、皮层下和皮层机制

在健康受试者或部分慢性疼痛人群中，一定强度和时长的运动锻炼或针对性的运动疗法，已被广泛验证可以有效提高疼痛阈值并改善疼痛症状。上述运动诱发的镇痛效应（exercise induced hypoalgesia,EIH）被认为与痛觉内源性调控系统在神经系统不同水平上的调控作用紧密联系；合适类型的运动刺激可以在脊髓水平诱发镇痛效应，亦可激活脊髓以上高位中枢神经系统的痛觉内源性调控系统，进而对脊髓水平的伤害性反应进行调控。病理性痛状态下，EIH的产生与运动皮层的激活水平以及痛觉下行抑制作用均有关。研究脊髓、皮层下和皮层水平EIH效应的确切机制，将为非药物运动手段预防疼痛慢性化提供帮助。     

一次性力竭运动过程中大鼠“黑质-丘脑-皮层”通路神经元相干性及递质动态变化

目的:通过观察一次性力竭运动过程中大鼠"黑质-丘脑-皮层"通路核团间神经元电活动的相干性及各核团神经递质谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)的浓度,探讨运动疲劳发生过程中大鼠"黑质-丘脑-皮层"通路神经元电活动的可能机制。方法:40只雄性Wistar大鼠,随机分为神经元电活动实时测定组、黑质网状部(SNr)神经元胞外神经递质实时测定组、丘脑腹外侧核(VL)神经元胞外神经递质实时测定组及皮层辅助运动区(SMA)神经元胞外神经递质实时测定组(n=10)。大鼠提供3级递增负荷跑台运动方案进行一次性力竭运动,通过自身对照,观察神经元电活动实时测定组大鼠SNr、VL及SMA神经元细胞在一次性力竭运动前、中、后神经元电活动的动态变化,同步、动态观察神经元胞外神经递质实时测定组大鼠一次性力竭运动前、中、后大鼠SNr、VL及SMA胞外Glu和GABA的浓度及其比值变化。结果:黑质网状部、丘脑腹外侧核局部场电与皮层脑电在力竭运动过程的不同阶段脑区之间神经元电活动,在0~30 Hz范围内均存在显著相干性。与安静状态相比较,自主运动期,大鼠黑质网状部神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著下降(P0.05,P0.01),GABA浓度则显著升高(P0.05,P0.01),而丘脑腹外侧核及皮层辅助运动区神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著升高(P0.05,P0.01),GABA浓度则显著下降(P0.05,P0.01);疲劳初期和力竭期,大鼠黑质网状部神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著升高(P0.05,P0.01),GABA浓度则显著下降(P0.05,P0.01),而丘脑腹外侧核及皮层辅助运动区神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著下降(P0.05,P0.01),GABA浓度则显著升高(P0.05,P0.01)。结论:大鼠在一次性力竭运动过程中"黑质-丘脑-皮层"通路各核团之间存在神经网络联系,该通路各核团神经递质Glu、GABA浓度的改变是导致其神经元电活动变化的因素之一。     

“脊髓→皮层→脊髓”环路易化触觉信息传递

正在躯体感觉研究领域,人们长期关注从外周到脊髓再到大脑,这样一条由下至上(bottom up)的传递通路,而对于来自大脑尤其是皮层发出的由上至下(top down)的感觉调控通路研究还比较少。2018年9月哈佛医学院何志刚和Clifford J.Woolf教授以及美国国立卫生研究院Wang Hongkuan教授团队共同在Nature杂志发表论文,指出躯体感觉皮层可通过皮质脊髓束     

条件反射形成过程中猴大脑皮层电活动变化的一些观察

实驗在5只成年中国产猕猴(Macaca Mulatta)身上进行。利用在条件反射实驗前不足以引起皮层誘发电位的弱閃光刺激,結合以前肢皮肤电刺激建立条件反射。实驗証明,在条件反射形成的初期和消退过程中,同样強度的弱閃光刺激能在大脑皮层枕叶和頂叶引起明显誘发电位,它的出現早于前肢的条件运动反应。在条件反射巩固之后,弱閃光不再明显地引起誘发电位,而在条件刺激时只有皮层自发电位的去同步化出現,或者甚至不出現大脑皮层电活动的显著变化。     

电刺激家兔大脑皮层的降压效应及其机制的分析

在动物实验中,电刺激大脑皮层特别是古皮层所谓边缘叶时,往往引起心血管系统及其它植物性机能的变化(Kaada,1951;Anand和Dua,1956;Kaada,1960;Hoff,1963;Delgado和Livingston,1948)。我们在兔和描的实验中,刺激和带回不同区域也看到血压的时相性变化。不少作者发现这些古皮层兴奋时,躯体活动和行为往往与植物性机能变化同时出现;同样,刺激新皮层,如皮层运动区,除了引起躯体运动外,植物性机能也有所     

刺猬胸前神经传入活动的来源及皮层代表区分布

为探讨冬眠刺猬皮肌的紧张性控制,本工作研究了支配皮肌的胸前神经(VTN)的传入活动的来源和皮层代表区的分布。VTN的传入冲动来自皮肌本体感受器,传入纤维径C_6—T_2背根入脊髓,与同部位的皮肤感觉相分离,后者经相应节段的皮神经传入。电刺激VTN引起的皮层诱发电位反应位于新皮层外侧面的中间部,相当于Woolsey的S-Ⅱ区内,与桡神经和坐骨神经的代表区有重叠,而在S-Ⅰ区没有记录到反应。     

大鼠脊髓诱发电位与脊髓损伤的关系——Ⅲ.脊髓局部损毁后电位的变化及电位来源分析

本文描述了大鼠脊髓L_1节段后柱、后索、侧索和前角的诱发电位及其损伤后的变化,并观察了切断L_4、L_5脊神经背、腹根与横断高位颈髓对电位的影响,以进行行电位来源分析。结果可见,上述四个区域的诱发电位基本由早反应三相波和晚反应组成。分别电解损毁这些部位后,电位波幅均普遍降低,晚期反应较早反应降低明显。后柱或后索受损对电位影响最大。局部损毁后可见L_1及T_(13)水平的硬膜上电位改变明显,尤其晚反应减弱、波峰平坦。反应时值与潜伏时未见明显改变。切断L_4脊神经背、腹根后、电位基本消失。去大脑对电位未见明显影响。结果表明,刺激坐骨神经诱发的脊髓电位起源于低位腰段传入神经和脊髓内多通路的兴奋传导,在一定程度上受腹根逆行活动的影响,与大脑及脊髓下行传导束活动无直接联系。脊髓诱发电位的幅度与波形改变可作为脊髓损伤的判断指标之一。     

大鼠前肢作业时的皮层慢电位

大鼠前肢作业时的皮层慢电位徐峰恽君惕顾晓蓬李斌（中国医学科学院中国协合医科大学基础医学研究所,北京１００００５）与随意运动相关的皮层慢电位（ｓｌｏｗｃｏｒｔｉｃａｌｐｏｔｅｎｔｉａｌ,ＳＣＰ）在灵长类已得到广泛的研究。而有关大鼠的资料很少。本文报道...     

一种游仆虫棘毛基部纤维的形态及其在形态发生过程中的演化

游仆虫皮层棘毛基部纤维包括纵纤维、前纵纤维和放射纤维:额腹棘毛基部后纵纤维一般长而粗大,前纵纤维次之,放射纤维较细小;横棘毛基部前纵纤维几乎纵贯额腹横棘毛区皮层,而放射纤维较为细小;尾棘毛基部仅与一类更为细小的放射纤维相联系。不同额腹棘毛基部的同种纤维大小、形态不尽一致,各种纤维由棘毛基部区向皮层细胞质多个方向伸展,表现出极性和不对称性。并且额腹横棘毛基部纤维相互交联在一起,导致这一皮层区域形成强大的棘毛基部纤维网络。 游仆虫形态发生中,横棘毛原基向皮层裂口上方伸出一束粗大的纤毛芽时,先后发生模棘毛原基前纵纤维芽、额腹棘毛原基后纵纤维芽,以及这些棘毛原基放射纤维芽。纤维芽的发育顺序是从左列棘毛原基开始,到右侧的棘毛原基。这种纤维物质生长的顺序性,与新棘毛原基的发生和分化是相一致的。并且额腹棘毛基部后纵纤维和横棘毛基部前纵纤维形成中显示出极性和方向性,纤维物质生长伸长的方向与相应的新棘毛迁移方向相反。 老棘毛基部纤维在游仆虫形态发生过程中必然要退化。我们推测,其瓦解过程与细胞分化中老棘毛逐渐失去功能是有联系的。     

刺激隐神经C类纤维诱发体感皮层电反应(平均诱发电位)

当猫的隐神经A类纤维单独兴奋时,可引起同侧脊髓背表面电位 A-SSP(潜伏期 2.6±0.4ms)和对侧体感皮层诱发电位 A-CEP。A-CEP由早成分(潜伏期 9.6±1 1ms)和晚成分(203.0±10.gms)组成。当 C类纤维选择性传入时,出现特异的 C-CEP(潜伏期 134.4±25.9ms)和C-SSP(115.8±15.6ms)。C-CEP的幅值较A-CEP 小,并随C类纤维传入的数量而改变。C-CEP的最大幅值位于后乙状回一定部位,多为负或正-负电位,在皮层深层其相位倒转。与A-CEP相比,C-CEP的中枢延搁时间较长,跟随频率较低,对镇痛药较敏感。表明C-CEP不同于A-CEP,它是由C类传入所引起的,是在体感皮层内产生的。当A类和C类纤维同时传入时,只有A-CEP和A-SSP出现,而不出现C-CEP和C-SSP。在阻断电流逐渐增强过程中,C-CEP较C-SSP后出现;而在撤销阻断过程中,则C-CEP较C-SSP先消失。提示C类传入在中枢可能被A类传入所抑制,这种抑制可以发生在脊髓和脊上水平,后者可能更强。     

急性毁损猫的初级视区使高级视区细胞失去对视觉刺激的诱发反应(英文)

心理物理学研究提示,初级视区毁损后的视觉残留可能是通过外纹状皮层的神经网络重组介导的,但缺少支持这一假说的电生理实验证据。采用在体细胞外单细胞记录技术,该研究分别检测了初级视区(主要包括17和18区)急性毁损猫和正常对照猫的高级视区(包括19、20和21区)神经元对不同视觉刺激的反应性。结果显示,与对照相比,急性毁损初级视区使99.3%的高级视区神经元丧失对运动光栅刺激的诱发反应,93%的神经元丧失对闪光刺激的反应。该结果表明,急性毁损成年猫的初级视皮层可能会导致其绝大部分视觉能力丧失。在幼年期实施初级视皮层毁损后,成年猫出现的残留视觉可能主要是由于手术后皮层下神经核团与外纹状皮层之间的通路重组引起的。     

6-OHDA帕金森病大鼠快动眼睡眠状态下皮层脑电及基底节场电位的异常变化

目的：了解帕金森病（PD）模型大鼠在快动眼睡眠状态下皮层脑电和基底节场电位的异常变化。方法：用6-羟基多巴胺（6-OHDA）脑内两点注射法建立PD大鼠模型,并经阿扑吗啡注射诱发旋转对模型进行评价。通过多导宏电极在体电生理记录技术结合视频录像,对正常大鼠和6-OHDA大鼠PD模型进行苍白球场电位和皮层M1、M2区脑电的多部位24小时同时记录。功率谱分析和相干分析用于揭示快动眼睡眠状态下各记录位点信号的频率成分以及不N记录位点神经元集群之间的变化。结果：与正常大鼠相比,6-OHDA帕金森病模型大鼠在REM期间的皮层脑电在臼和y频段上都有变化：初级运动皮质M1区的θ频段成分消失,辅助运动区M2的θ频段成分略有增加,患侧苍白球的θ频段成分增大显著;M1区的γ频段成分增大,而γ频段成分在苍白球基本没有变化。结论：6-OHDA对中脑多巴胺能神经元的损害可造成大鼠双侧皮层M1区θ节律的消失和γ节律的增强,以及对侧M1-M2区之间在γ节律上的同步被显著增强,而γ节律在苍白球没有变化。这些异常电活动可能是由于VTA受损引起从而与帕金森病的快动眼睡眠行为障碍有关。