慢变刺激下神经元的阵发放电

通过对H－H方程Hopf分叉的数值计算以及神经元放电的仿真研究,从理论和仿真实验两方面都证明了慢变刺激可以引起神经元的阵发放电。结果提示,足够大的突触慢反应可以引起神经元的阵发放电或／或超常兴奋,这或许正是某些疾病（如癫痫）突发的原因。     

苍白球电毁损对帕金森病大鼠HVSs 振荡波的影响研究

目的:应用直流电核团毁损术毁损帕金森病(PD)大鼠模型的内侧苍白球(GPi),记录其手术前后脑电生理活动的变化,以探讨内苍白球射频毁损术治疗PD的可能机制。方法:成年SD大鼠随机分为GP毁损组、假手术组及正常组。对PD毁损组和假手术组大鼠采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧黑质致密部(SNc)、中脑腹侧被盖区(VTA)两点注射法建立PD大鼠模型,并经腹腔注射阿扑吗啡(APO)诱发旋转以对模型建立进行评价。通过多导联宏电极在体脑电生理记录技术对各组大鼠进行右侧(注射侧)大脑皮层M1、M2区脑电及纹状体场电位的连续24小时记录,同时进行视频录像。对GP毁损组大鼠行直流电GPi毁损术,术后4天对各组大鼠均行阿扑吗啡诱导旋转行为检验,继续记录脑电活动,记录数据经频率谱分析及相干分析以揭示各记录位点信号的频率成分以及不同位点神经元集群间的功能连接和同步性。结果:对GP毁损组大鼠毁损术前后在清醒静息状态下的皮层脑电和纹状体场电位有明显改变,术后HVSs(High Voltage Spindles)在持续时间上明显缩短发作次数明显减少;对各组大鼠术后在静息状态下的脑电信号进行对比,GP毁损组大鼠较假手术组的HVSs持续时间和发作频率均减少并接近正常组大鼠水平,相干性分析显示GP毁损组大鼠术后在HVSs频段(5-13Hz)上的相干程度显著小于假手术组。结论:在清醒静息状态下6-OHDA建立的PD大鼠皮层-基底节环路上HVSs持续时间延长发生频率增高,经GP毁损术后其时间缩短发作次数减少同步性降低并接近正常水平,从而改善PD症状,该现象可能解释临床采用苍白球射频毁损术治疗PD的治疗机制。     

可卡因固定比率自身给药大鼠模型的建立

目的：建立稳定的可卡因固定比率自身给药大鼠模型,并提高其成功率。方法：16只大鼠随机分为对照组和模型组,每组8只。2组大鼠全部行右侧颈静脉长期置管术,术后第6天起进行每天2小时的自身给药训练,训练程序为固定比率的FR1程序（即大鼠触碰鼻触一次可获得药物注射一次）,模型组注射药物为浓度为5mg／ml的可卡因溶液（50μl／次）,对照组为生理盐水（50μl／次）,每次注射后20秒内为不应期,当大鼠连续3天触鼻频率最高值与最低值的差值小于均数标准差的1／4后,FR1模式下的大鼠自身给药训练成功。结果：通过8-11天训练,模型组8只SD大鼠全部形成稳定的自身给药行为,且与对照组相比,触鼻次数明显增加,P〈0．01。结论：通过静脉自身给药训练,盐酸可卡因可使大鼠建立稳定的自身给药模型：通过改善手术质量、加强术后维护,可明显提高模型成功率。     

小波能量评价EEG的不同成分对癫痫发作预报的价值

癫痫是一种严重危害人类健康的常见疾病,对癫痫发作进行预报具有重要的重要意义。通过对3例部分性继发全身性发作的癫痫病人在发作最长约30min的8导EEG进行小波分解,将EEG中的棘波、尖波成分与慢波成分分别突出到不同的尺度上,并计算相应尺度上这些成分的能量,考察这些不同成分在发作前的变化趋势。发现在发作前的若干分钟,8导EEG的慢波能量都有显著增大,而与棘波／尖波有关的快波能量基本上没有什么变化趋势,说明EEG慢波成分的增大对部分性继发全身性发作的预报具有重要价值,EEG的“慢波过大”可能是癫痫从发作间状态转变为发作的重要因素。     

6-OHDA帕金森病大鼠快动眼睡眠状态下皮层脑电及基底节场电位的异常变化

目的：了解帕金森病（PD）模型大鼠在快动眼睡眠状态下皮层脑电和基底节场电位的异常变化。方法：用6-羟基多巴胺（6-OHDA）脑内两点注射法建立PD大鼠模型,并经阿扑吗啡注射诱发旋转对模型进行评价。通过多导宏电极在体电生理记录技术结合视频录像,对正常大鼠和6-OHDA大鼠PD模型进行苍白球场电位和皮层M1、M2区脑电的多部位24小时同时记录。功率谱分析和相干分析用于揭示快动眼睡眠状态下各记录位点信号的频率成分以及不N记录位点神经元集群之间的变化。结果：与正常大鼠相比,6-OHDA帕金森病模型大鼠在REM期间的皮层脑电在臼和y频段上都有变化：初级运动皮质M1区的θ频段成分消失,辅助运动区M2的θ频段成分略有增加,患侧苍白球的θ频段成分增大显著;M1区的γ频段成分增大,而γ频段成分在苍白球基本没有变化。结论：6-OHDA对中脑多巴胺能神经元的损害可造成大鼠双侧皮层M1区θ节律的消失和γ节律的增强,以及对侧M1-M2区之间在γ节律上的同步被显著增强,而γ节律在苍白球没有变化。这些异常电活动可能是由于VTA受损引起从而与帕金森病的快动眼睡眠行为障碍有关。