共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
巨噬细胞免疫调变信号:Raf—1,MAPKp44,MAPKp42和p38MAPK的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了了解巨噬细胞免疫调变机理,我们应用LPS和PMA处理小鼠抑制性巨噬细胞,观察到Ras下游信号分子AF-1,分裂原激活蛋白激酶MAPKp44,MAPKp42和p38MAPK均被活化,发现forskolin能增强p38MAPK的活性,进一步提示PKC和PAK途径增强了p38MAPK的磷酸化效应,为我们了解LPS如何激活p38MAPK信号通路提供了一个新的机会/ 相似文献
2.
p38 MAPK信号传导通路 总被引:21,自引:0,他引:21
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedporoteinkinase,MAPK)介导了生长、发育,分裂,死亡,以及细胞间的功能同步等多种细胞生理功能,在哺乳动物细胞中已发现和克隆了ERK、JNK/SAPK,ERK5/BMK1和p38/RK四个MAPK亚族,这些新的MAPK介导了物理,化学反激,细菌产物,炎性细胞因子等多种刺激引起的细胞反应,p38亚族至少包括p38(α),p38β,p 相似文献
3.
Ras蛋白与信号传导 总被引:11,自引:0,他引:11
Ras介导的信号传导途径是近几年研究热点之一,这是因为许多细胞受体介导的信号通路和Ras途径相关。Ras蛋白广泛存在生物界,在信号传导途径中起着极为重要的开关作用。PTK、Ras、Raf、MAPKK和MAPK通过复杂的蛋白与蛋白之间的相互作用以及蛋白质磷酸化,将外界信号传入细胞中从而对细胞生长产生影响。本文对Ras介导的信号传导途径的最新研究近展进行综述。 相似文献
4.
参与细胞凋亡的丝裂原活化蛋白激酶及其作用机制 总被引:4,自引:0,他引:4
丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)参与细胞调亡的信号转导过程。在多数细胞中,JNK/SAPKs和p38诱导细胞调亡,ERK促进细胞增殖;但在另一些细胞中则情况相反。MAPKs途径与死亡受体途径之间存在一定的联系,它们间的交互作用尚待一步研究。 相似文献
5.
MKP—1在血管紧张素Ⅱ导致心肌肥大反应中的调控作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究主要从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)角度,研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用及调控机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反应的指标,以凝胶内MBP原位磷酸化测定MAPK活性,以免疫印迹法(Western boltting)分别测定MKP-1及磷酸化p44MAPK、p42MAPK蛋白表达。结果发 相似文献
6.
MAPK信号转导通路对炎证反应的调控 总被引:26,自引:2,他引:24
丝裂原活化蛋白激酶(mitohen-actevatcd protein kinasa,MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一,参与介导生长、发育、化裂、分化、死亡以及细胞间的功能同步等多种细胞过程,在哺乳动物细胞中已发现和克隆了ERK、JNK/SAPK、p38/RK、ERK5/BMK1四个MAPK亚族。这些MAPK能被多种炎性刺激所激活,并对炎症的发生、发展起生重要调控作用。研究感染和炎症反应 相似文献
7.
G蛋白偶联受体激活丝裂原活化蛋白激酶的机理 总被引:2,自引:1,他引:1
多种G蛋白偶联受体的均能激活丝裂原活化蛋白激酶。Gi蛋白偶联受体主要通过其βγ亚基,依赖Ras蛋白途径;在大多数哺乳类细胞中Gs蛋白偶联受体通过PKA途径抑制Ras依赖的MAPK活化,但在COS-7细胞,Gs蛋白偶联受体通过PKA途径使表达的MAPK活化;Gq蛋白偶联受体主要通过PKC途径依赖或非依赖于Ras使MAPK活化。MAPK信号途径中EGF受体,酪氨酸激酶及调节蛋白Shc等联级反应蛋白可能 相似文献
8.
神经酰胺:细胞凋亡信号转号的第二信使分子 总被引:2,自引:0,他引:2
谭晓华 《国外医学:分子生物学分册》1999,21(1):10-13
神经酰胺是细胞凋亡信号调控中的一个第二信使因子,许多应激刺激能激活神经鞘磷脂循环产生神经酰胺诱导多种细胞体系发生凋亡。神经酰胺介导细胞凋亡的机理尚未完全明了,可能是通过多个下游靶分子包括CAPK,CAKK,PKC,SAPK/JNK,CPP32,Bcl-2以及Ras-RaclJNK/p38-K→GADD153信号传导链等作用于不同的信号转导途径而诱导细胞凋亡的。 相似文献
9.
RSK2偶联丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)转导基因表达信号MAPK途径是介导多种生长因子引起细胞增殖分化的共同通路。当生长因子携带的信息传入细胞膜后,经一系列的磷酸化反应,激活MAPK,活化的MAPK依次从胞浆转位入细胞核,激活(磷酸化)转录因子EL... 相似文献
10.
蛋白激酶C的激活转位和它介导的信号通路 总被引:4,自引:0,他引:4
蛋白激酶C是一系列丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,已发现了至少十二种同功酶。在静止细胞中,它主要以非活化形式存在于胞浆中,由受体-G蛋白耦联的PLCβ激活便裂细胞膜上的磷脂而释放DAG;与PKC的结合引起了PKC的别构激活;而通过其它信号途径激活的PLD水解胞膜的磷脂酰胆碱(PC)产生的磷脂酸经磷脂酸酯酶产生的DAG可能是PKC持续激活的必要条件。在体外实验中,PKC的持续激活是一些细胞分化所必须的。蛋白激酶C的激活首先引起了它转位到膜,有时转位到核,并在转位后继续保持磷酸化活性,同时对它的下游底物进行磷酸化导致它们的活化。PKC可活化RafSer/Thr蛋白激酶及NF-kB,介导细胞对外界的反应,包括对核基因表达的调节,引起细胞生长或分化等。由于Raf可与活化的Ras—GTP结合从而定位到胞膜,说明蛋白激酶C与Ras介导的Raf-1/MEK/MAPK信号通路间存在着“对话”。 相似文献
11.
12.
JNK/SAPK信号传递途径与细胞应激反应 总被引:2,自引:0,他引:2
c-JunNH2-末端激酶(JNK)又称为应激活化蛋白激酶(SAPK),是有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族成员之一。大量研究证实,JNK/SAPK信号传递途径在细胞应激反应中起重要作用。JNK/SAPK信号传递途径的激活促进细胞凋亡发生,其机制与诱导FasL表达、调控凋亡相关基因差异表达和改变细胞内Ca^2+环境与激活caspases家族在关。在某些情况下,JNK/SAPK信号传递途径的激活 相似文献
13.
短暂低氧/复氧对培养新生兔心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
心肌细胞短暂低氧可诱导对后续长时间低氧所致细胞严重损伤的耐力增强,已在心脏预处理(PC)模型上得到证实,但PC发生的细胞内信号传导途径目前尚不清楚。我们在培养的新生兔心肌细胞低氧/复氧模型上,观察丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和核蛋白体S6激酶(S6K)活性改变。结果发现:低氧60min后、复氧15min,细胞总MAPK和核MAPK活性分别较对照组增加95%和230%(P〈0.01);S6K活性在 相似文献
14.
钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用及调节 总被引:7,自引:0,他引:7
本工作在大体动物模型、细胞及分子水平上,对钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路在大鼠豳肥大中的作用及其调节机制进行了研究。结果发现;(1)CaN信号通路参与血流动力学超负荷、心肌纤维化、旁/自分泌因子等诱导的心肌细胞肥大;(2)CaN信号通道参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及碱性成纤维细胞因子(bFGF)诱导的心肌细胞肥大和AngⅡ及bFGF刺激的心脏成纤维细胞增殖;(3)CaN通路与丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)及蛋白激酶C(PKC)信号途径可能存在相互关系;(4)CaN的活化依赖胞内Ca^2 浓度的持续升高,CaN的活化还受蛋白激酶磷酸化的调节,AngⅡ刺激心肌细胞CaNmRNA的表达显著增加,CaNmRNA本身的表达受Ca^2 信号及MAPK级联反应的调控。结论:Ca^2 -CaN信号通路介导心肌肥大的发生。 相似文献
15.
核受体辅助因子及其信号转导 总被引:2,自引:0,他引:2
类固醇激素、核受体及其辅助因子在细胞增殖、分化中起重要的作用。核受体与相应的配体结合后同细胞内的辅助激活因子CBP/P300、PCAF、P/CIP和SRC家族等结合形成的复合物能使组蛋白乙酰化促进基因的转录,当缺乏配体时核受体同辅助抑制因子SMRI、mSin3A及HAD1具有很强的结合力使组蛋白去乙酰化抑制基因的转录活性。MAPK、PKA、AP-1、Sap-a、JAK/STAT、JAK信号传导中核受体辅助因子参与信号传导过程影响基础的转录。 相似文献
16.
巨噬细胞免疫调变信号——PKA与PKC对MAPK信号通路的调节 总被引:7,自引:0,他引:7
以前的研究工作表明,细菌脂多糖(LPS)可以调变抑制性巨噬细胞为增强T、B淋巴细胞及NK细胞活性,同时又能保持或增强其抗肿瘤效应。忆报道了在这一复杂的免疫调变过程中伴随有蛋白激酶C(PKC)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的激活。为了探索免疫调变过程中其他信号对MAPK通路的影响,以LPS调变小鼠腹腔抑制性巨噬细胞为模型,研究了cAMP/PKA和佛波酯(PMA)/PKC信号对MAPK 相似文献
17.
钙调素高表达对NRK细胞中DG-PKC和cAMP-PKA水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
钙调素(CaM)作为Ca2+的主要受体,对细胞增殖起重要调节作用,而且在转化细胞中CaM的水平明显高于正常细胞.cAMP作为一种第二信使,起着将细胞外刺激信号转化为细胞内各种生理活动的媒介作用.蛋白激酶A(PKA)则是这种转化过程中的关键激酶.蛋白激... 相似文献
18.
LPS介导细胞激活的信号转导:从CD14到p38MAPK通路的研究 总被引:27,自引:0,他引:27
近年来对脂多糖(LPS)介导细胞激活的信号转导过程已取得实质性进展,LPS与血浆LPS结合蛋白(LBP)结合被运输到单核巨噬细胞表面,与mCD14受体结合起起细胞激活。MAPK参与了LPS激活细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)等活性物质的细胞内信号转导过程。p38MAPK对TNF-α等细胞因子具有重要的调节作用。对LPS激活细胞的信号转导研究呆能为治疗内毒素休克提供新的理论和思路。 相似文献
19.
应激活化的蛋白激酶在神经酰胺介导细胞凋亡中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
第二信使神经酰胺激活SAP/JNK,活化的SAPK/JNK导致AP-1转录因子磷酸化,AP-1刺激自身表达,增强自身活性,介导细胞凋亡,神经酰胺及其代谢产物鞘氨醇和鞘氨醇-1磷酸酯分别激活JNK-p38路径和ERK路径,调节细胞增殖,分化或凋亡。 相似文献
20.
细胞因子受体及其介导的信号转导 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞因子受体及其介导的信号转导朱锦芳,郑仲承,刘新垣(中国科学院上海生物化学研究所,上海200031)关键词细胞因子,受体,信号转导,Ras-MAPK途径,JAK-STAT途径免疫或造血细胞之间的相互通讯依靠一种可溶性的细胞因子介导。细胞因子包括白细... 相似文献