去甲肾上腺素、甘氨酸、γ-氨基丁酸和L-谷氨酸对节段性与下行性脊髓场电位的影响

在麻醉的大鼠脊髓背部表面,记录刺激腓神经引起的节段性脊髓场电位(SP)与刺激C_2背索引起的下行性脊髓场电位(DP),观察在脊髓表面局部施加去甲肾上腺素(NE),甘氨酸(GLY),γ-氨基丁酸(GABA)和L-谷氨酸(L-GLU)时SP与DP的变化。结果表明,NE使SP与DP的N、P波波幅均明显降低,GLY、GABA、L-GLU明显降低SP与DP的N波波幅同时使SP与DP的P波明显增大。本文讨论了可能的作用机制。     

多通道在体记录技术——神经元放电与节律性场电位间的相位分析方法

本文旨在介绍神经元放电序列与节律性场电位间的相位分析方法。多通道在体记录技术能同时记录群体神经元和局部场电位的活动信号。神经元的放电活动一般表征为放电时间序列;而在局部场电位信号中,则包含有不同频率成分的周期性节律振荡。相位分析主要考察神经元放电时刻与周期性节律场电位相位间的相互关系。具体分析时,先运用Hilbert变换计算出某一频段节律场电位信号的瞬时相位值,然后再计算某一神经元放电序列中每个动作电位相对于该节律场电位的放电相位,最后通过考察这些放电相位的分布特性,来判断该神经元与该节律场电位相位间的放电相位关系。如一神经元放电序列对某种节律场电位的相位分布经统计检验不是随机的,则表明该神经元对这种节律场电位有放电锁相关系。Theta相位进动则是一种特殊的神经元放电与周期性节律场电位间的相位关系,也是海马位置细胞放电的基本特性之一。海马位置细胞在位置野内一般呈theta节律簇状放电模式,而相位进动是指每一theta波内放电的theta相位,相对上一theta波会逐渐提前。这一现象可通过对位置细胞放电的theta相位和动物实时位置使用线性模型来描述;并运用圆周线性相关分析法,计算它们之间的相关系数,从而研究位置细胞在位置野中的放电相对于theta相位的进动情况。通过相位分析,可以帮助我们了解神经元放电与节律性场电位信号间的时间信息编码特性。     

糖尿病大鼠内嗅皮层神经元放电与场电位相干性研究

目的:通过分析神经元放电与场电位的相干性,探讨内嗅皮层神经元放电与场电位的关系。方法:10只成年大鼠随机分2组,一组糖尿病建模,另一组作为对照,记录对照组和糖尿病组大鼠的内嗅皮层神经元放电锋电位和场电位,利用点过程谱分析方法对神经元放电与场电位相干性进行分析对比。结果:糖尿病大鼠麻醉神经元放电与场电位的相干性明显低于对照组(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠内嗅皮层神经元功能受到损害。     

多通道在体记录技术——动作电位与场电位信号处理

多通道在体记录可以同时记录到多个神经元的胞外放电信号以及对应的局部场电位的活动信号。如何对记录到的这两种电信号进行合适的处理,以确保实验结果的准确性,是运用好多通道在体记录技术的关键之一。本文旨在针对多通道在体记录的原始数据,介绍动作电位及场电位信号的常用数据处理方法。动作电位信号属于高频信号,一般用40 kHz的高速采样频率进行采集和记录。根据记录到的神经元胞外动作电位波形,运用主成分分析技术,再结合四电极记录技术的优势,可对来自记录电极周围不同空间位置的神经元放电信号进行良好的甄别,从而获得较精确的单神经元放电时间序列。而局部场电位信号属低频信号(300 Hz),一般用1 kHz的采样频率进行采集和记录。记录到的场电位原始信号需要进行数字滤波,从而分离出场电位信号中不同频率段的节律性振荡。啮齿类动物海马结构中常见的节律性振荡有动物清醒活动及快速眼动睡眠时的theta节律(4~12 Hz);清醒认知活动过程中,伴随着theta节律一起出现的gamma节律(30~80 Hz);以及清醒静止及慢波睡眠时的ripple高频振荡(100~250 Hz)。针对以上处理获得的数据,常用的后续数据分析方法有:神经元放电间隔分析、神经元放电自相关与互相关分析、以及信号的频谱分析等。     

自主性神经效应器功能的调控有四个水平

自主性神经效应器(neuroeffector)功能的调控分四个水平:(1)脑;(2)脊髓;(3)自主性神经节;(4)神经效应器接点。在脑内存在与心血管调控、体温调节、消化管运动和分泌以及视觉功能等有关的特殊区域。在这些中枢中,根据感觉传入和来自高级中枢的调制作用对自主性传出进行整合.脑特殊区域的传出神经元,至少与交感和盆腔副交感的自主性功能有关的神经元,与脊髓内的节前自主神经元形成突触联系。这些突触联系对脊髓反射的调控部位,可能还接受来自脊髓其它节段和高级中枢的传入冲动进行调制,但     

电针对大鼠足底疼痛病灶所属脊髓节段一氧化氮合酶阳性反应的影响

采用NADPH-d组织化学方法,观察电针对大鼠一侧足底注射5%福尔马林50μl后病灶所属脊髓节段（L4-L6）一氧化氮合酶（NOS）阳性反应的影响。结果表明,福尔马林组大鼠L4-L6节段脊髓胶状质NOS阳性反应较生理盐水组显著增强,电针治疗组大鼠L4-L6节段脊髓胶状质NOS阳性反应与生理盐水组无显著差异。但明显弱于福尔马林组,提示电针治疗能抑制大鼠足底疼痛病灶所属脊髓节段NO合成,减弱脊髓神经元的敏感化,从而发挥镇痛作用。     

正常小儿胫神经诱发脊髓电位特征和脑瘫小儿该电位的变化

采取刺激后胫神经(PTN)诱发叠加技术,利用体表无创伤性双极记录方法观察了16例正常小儿和43例脑瘫小儿的脊髓诱发电位(SCEP)。正常小儿的SCEP自下而上潜伏时逐渐延长、电压减小。从椎体C6到T10表现为Pa-Na-Pb三相波,T10～T12为Pa-Na1-Na2-Pb波,T12～L4为多相复合波。左右侧SCEP波形相似,潜伏时、电压相同,它们之间无统计学显著差别;但不同节段之间SCEP差异显著;脊髓传导速度为57.14m/s。脑瘫小儿SCEP正常者占14％;全髓反应低下者占20％;左右侧反应不对称者占46％;节段性反应低下者占15％;其它异常约占5％。不但节段间存在显著差异,而且全脊髓左右侧电压间以及颈、腰骶髓的潜伏时间出现显著差异。脊髓传导速度减低(患侧46.22m/s,对侧53.48m/s)。结果提示:(1)正常小儿脊髓活动左右对称,不同脊髓节段对PTN刺激反应不同。(2)脑瘫小儿脊髓活动左右不对称,一侧功能下降时对侧有一定代偿力,脊髓传导速度减慢。     

切断猫L_2背根后脊髓Ⅱ板层一氧化氮合酶的表达变化

采用 NADPH- d酶组织化学方法 ,观察一氧化氮合酶 (NOS)在成年猫脊髓 L2 节段板层的分布 ,并探讨切断 L2背根对 板层 NOS含量的影响。结果显示 ,NOS主要分布于正常成年猫脊髓 板层的神经膨体及少数神经元胞浆内。切断L2 背根 10天后 ,手术侧 板层 NOS的平均灰度较非手术侧明显增加 (P<0 .0 5 ) ,神经膨体密度则较非手术侧明显减少 (P<0 .0 1) ,这表明 ,切断背根可致相应节段脊髓 板层 NOS含量明显减少。提示 NOS在成年猫脊髓 板层的生理和病理变化中可能有其功能意义     

眼镜蛇毒对大鼠脊髓和脊神经节一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察眼镜蛇毒对脊髓和脊神经节一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 将眼镜蛇毒注入大鼠右侧大腿后部,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH．d)法显示NOS的表达。结果 在眼镜蛇毒注射组,脊髓和脊神经节内的NOS阳性神经元和深染NOS阳性神经元明显多于注入生理盐水组和正常对照组。结论 注入眼镜蛇毒能上调大鼠脊髓和脊神经节NOS表达。     

镉对雄性大鼠脊髓下腰段运动神经元的影响

目的研究镉对成年雄性大鼠脊髓下腰段SNB和DLN运动神经元超微结构和雄激素受体(AR)表达的影响。方法成年雄性大鼠腹腔内反复小剂量注射氯化镉(0.5mg/kg体重和1.0mg/kg体重交替注射)及丙酸睾酮(TP)500μg皮下注射后,采血测定血清睾酮含量,取脊髓L5-6节段进行SNB和DLN运动神经元AR免疫组化及光密度(OD)分析,透射电镜观察SNB和DLN运动神经元超微结构,采用原子吸收石墨炉法测定脊髓镉含量。结果染镉后脊髓内镉含量升高,血清睾酮水平在染镉30d时明显下降。染镉7d、10d、15d,神经元核AR免疫染色平均OD值降低,TP皮下注射2h,AR平均OD值无明显升高;染镉30d,AR平均OD值进一步降低,TP皮下注射2h,AR平均OD值增加,但是只达到单纯染镉7d、10d、15d时水平。染镉后,神经元超微结构无明显改变。结论镉可以蓄积在成年大鼠脊髓内,导致SNB和DLN运动神经元功能损伤,可能与镉所致性功能障碍有关。     

大鼠脊髓挤压伤后NT-3、NT-4在腹角运动神经元表达的变化

我们前面的研究已证实,神经生长因子和脑源性神经营养因子与成年大鼠挤压性脊髓损伤修复有关。在本研究中,通过免疫组织化学ABC法,我们探讨了挤压伤后不同时间脊髓腹角神经元NT-3和NT-4的表达。结果显示,在对照组,NT-3和NT-4的阳性反应主要分布在脊髓腹角神经元,挤压性脊髓损伤后7天和21天,NT-3阳性神经元的数量较对照组和24小时组明显增加,比较之,损伤后24小时和7天,NT-4阳性神经元的数量已较正常者增多,且NT-T的反应强度21天者较24小时和7天者有增多。结果表明NT-3和NT-4的表达在挤压性损伤后的脊髓腹角神经元被不同程度地上调,提示NT-3和NT-4可能与挤压性脊髓损伤修复有关。     

阻断猫基底动脉引起的延髓缺血和呼吸血压效应的研究

目的 :通过结扎基底动脉主干不同节段观察脑干缺血范围和神经元形态学变化以及呼吸活动和动脉血压的变化 ,为进一步探讨脑干缺血影响呼吸和循环等功能活动的机制和防治措施提供依据。方法 :以猫为实验对象 ,结扎基底动脉主干不同节段 ,分析脑干缺血区血管密度和神经元形态学变化 ,以膈肌肌电和股动脉血压为指标 ,观察呼吸活动和血压的变化。结果 :结扎基底动脉可引起延髓血管密度减小 ,引起延髓缺血。结扎基底动脉不同节段引起的缺血范围有明显重叠 ,缺血区主要位于闩平面吻端的延髓。缺血区神经元胞体肿胀 ,尼氏染色着色变浅 ,尼氏体减少。动物的吸气时程 (TI)和呼气时程 (TE)缩短 ,呼吸频率 (RF)增快 ,平均动脉血压 (MBP)下降 ,均P <0 .0 5,呼吸幅度 (A)无明显变化。结论 :基底动脉不同节段对延髓的血液供应有明显重叠 ,延髓缺血可引起呼吸和血压改变 ,延髓缺血性神经元损伤是引起呼吸、血压改变的结构基础     

切断猫L2背根后脊髓Ⅱ板层一氧化氮合酶的表达变化

采用NADPH-d酶组织化学方法,观察一氧化氮合酶(NOS)在成年猫脊髓L2节段板层的分布,并探讨切断L2背根对Ⅱ板层NOS含量的影响.结果显示,NOS主要分布于正常成年猫脊髓Ⅱ板层的神经膨体及少数神经元胞浆内.切断L2背根10天后,手术侧Ⅱ板层NOS的平均灰度较非手术侧明显增加(P＜0.05),神经膨体密度则较非手术侧明显减少(P＜0.01),这表明,切断背根可致相应节段脊髓Ⅱ板层NOS含量明显减少.提示NOS在成年猫脊髓Ⅱ板层的生理和病理变化中可能有其功能意义.     

猫脊髓背索双投射神经元轴突分叉部位的电生理学研究

猫腰骶髓背角神经元对同侧颈髓背索和背外侧索的逆向刺激发生反应。这些神经元对刺激背索抑或背外侧索的逆向反应,在C_7-T_4节段的背索和背外侧索被分隔开时消失。其中,以背索刺激引起的逆向反应的消失机率居多。背索刺激的阈强度、不应期和逆向反应潜伏期等参数多高于背外侧索的有关参数。结果提示,脊髓背角脊颈束-背索突触后神经元轴突在下颈上胸节段分叉;分叉后的背外侧索分支的直径多粗于背索分支。     

呼吸性神经元在脑干中的分布及节律性呼吸的形成

延髓呼吸性神经元主要分布在孤束核、疑核和后疑核。孤束核和后疑核的呼吸性神经元轴突在闩部交叉至对侧,在脊髓腹外侧部下行,其末梢到达呼吸肌运动神经元。疑核的呼吸性神经元轴突由第九、十对颅神经传出,支配辅助呼吸肌。中枢吸气性活动可能产生于孤束核的吸气性神经元。平静呼吸时,吸气性神经元的放电活动被吸气切断机制周期性地切断,形成吸气和呼气活动的节律交替。I_β神经元中有一部分可能与吸气切断机制有关。中枢吸气性活动、肺牵张感受器传入活动、呼吸调整中枢活动以及脑干网状结构等其他神经结构的活动在吸气切断机制的神经元中进行整合,对中枢吸气性活动进行控制。关于中枢吸气性活动的起源和呼气相中吸气性神经元保持静止状态等问题,目前仍不清楚。     

脊髓交感节前神经元的神经生物学特征

脊髓交感节前神经元(SPN)是一群形态各异、特性不同的神经元,具有内源性节律性电活动、递质共存及相互间缝隙连接的存在,且与多种不同类型的神经末梢相联系,提示SPN对交感传出冲动有着复杂的整合功能。     

脊髓缺血再灌流时脊髓神经元的电活动规律

脊髓损伤的救治是神经科学研究的难点 ,目前实验性药物治疗取得了较好的效果 ,但临床应用效果不理想 ,患者功能改善极为缓慢。加强损伤脊髓功能变化规律及其机制的研究十分必要。在脊髓电生理功能的研究方面 ,除大量诱发电位的研究外 ,有关损伤条件下神经元电活动、脊髓损伤电位及损伤电流等研究较少。本实验利用细胞外记录技术 ,观察脊髓缺血及再灌流损伤时脊髓神经元的电活动变化 ,以分析损伤条件下神经元功能的变化规律及其意义。1　材料与方法(1)模型制备　日本大耳白家兔 10只 ,(2 .2 5± 0 .2 5 )ｋｇ ,雌雄不拘 ,以选择性腰动脉阻断…     

脊髓的儿茶酚胺能神经元系统

1977年以来,通过采用较先进的研究技术,陆续在低等脊椎动物和哺乳动物脊髓中发现了儿茶酚胺能神经元胞体,对其分布和联系进行了研究。脊髓中的儿茶酚胺能神经元可能与多种生理活动的调节有关。     

刺激大鼠颈體背外侧束诱发的脊髓电场电位

电刺激大鼠颈髓背外侧束(DLF),在脊髓腰段用微电极记录到—诱发场电位,将其长时程慢电位正波称为 DLF-FP。DLF-FP 的潜伏期为7.22±1.41ms,达峰时间为15.12±5.58ms,时程为93.92±9.06ms。绘制 DLF-FP 等电位图发现:其负电场中心位于背表面下1.0—1.3mm,与外周传入诱发的场电位(P_1-FP)的起源部位基本一致。印防己毒素抑制DLF-FP,士的宁加强 DLF-FP。在一定时间范围内,先后刺激腓肠神经和 DLF,两者所诱发的场电位具有总和和抑制现象。这些结果表明 DLF-FP 是初级传入末梢去极化的反映,可能和刺激外周神经诱发的场电位共用脊髓环路。     

刺激大鼠“涌泉”穴诱发的脊髓背表面电位

刺激大鼠“涌泉”穴诱发的节段性背表面电位(Y-sCDP),在远节段(L3-T7)逐渐消失,而在更远节段(C6)又记录到一个背表面电位(Y-dCDP),该电位为一慢电位正波(P波),高位横断脊髓后Y-dCDP完全消失,说明它来源于脊髓上结构,当电解损毁中脑导水管周围灰质(PAG)后,P波幅值显著降低(P<0.05),说明刺激“涌泉”穴产生的Y-dCDP为激活PAG等痛觉调制核团下行诱发的脊髓背表面电位。