TROY:新发现的NgR1受体复合物中的重要分子

中枢神经系统(CNS)损伤后神经不能再生,在很大程度上是由于外环境中存在大量的神经生长抑制因子。这些抑制因子中作用力最强的三种分子Nogo-A、MAG和OMgp是分别通过与其特异性受体NgR1的结合而发挥神经生长抑制作用的。NgR1是一种膜表面蛋白,不能直接激活细胞内信号,必须通过与     

TROY：新发现的NgRl受体复合物中的重要分子

中枢神经系统（CNS）损伤后神经不能再生,在很大程度上是由于外环境中存在大量的神经生长抑制因子。这些抑制因子中作用力最强的三种分子Nogo-A、MAG和OMgp是分别通过与其特异性受体NgRl的结合而发挥神经生长抑制作用的。NgRl是一种膜表面蛋白,不能直接激活细胞内信号,必须通过与跨膜蛋白的结合而传导信号。传统的观点认为：跨膜蛋白p75充当了这一角色。     

脊髓缺血再灌流时脊髓神经元的电活动规律

脊髓损伤的救治是神经科学研究的难点 ,目前实验性药物治疗取得了较好的效果 ,但临床应用效果不理想 ,患者功能改善极为缓慢。加强损伤脊髓功能变化规律及其机制的研究十分必要。在脊髓电生理功能的研究方面 ,除大量诱发电位的研究外 ,有关损伤条件下神经元电活动、脊髓损伤电位及损伤电流等研究较少。本实验利用细胞外记录技术 ,观察脊髓缺血及再灌流损伤时脊髓神经元的电活动变化 ,以分析损伤条件下神经元功能的变化规律及其意义。1　材料与方法(1)模型制备　日本大耳白家兔 10只 ,(2 .2 5± 0 .2 5 )ｋｇ ,雌雄不拘 ,以选择性腰动脉阻断…     

猫脊髓胸段对刺激内脏大神经发生反应的神经元

刺激左侧内脏大神经,同时记录肋间神经反射放电(VSR)及脊髓灰质单位电活动。由于 VSR 的阈值相当于内脏神经中 A-delta 纤维的阈值,故以诱发放电阈值等于或略高于 VSR的阈值的单位为 A-delta 单位。阈值等于或高于 VSR 中 C 突起的阈值的单位为 C-单位。我们所观察到的90个 A-delta 单位广泛分布在 Rexed 第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ层,这和Pomeranz 等报道脊髓灰质中对内脏神经的 A-delta 纤维传入起反应的神经元仅分布在第Ⅴ层有所不同。我们记录到的30个 C 单位分布在第Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅶ等层。在64个单位中有62个可观察到内脏大神经和肋间神经传入的会聚。在本工作中,我们还观察到自发放电受刺激内脏大神经抑制的单位。有许多单位的诱发放电出现在 VSR 时程以外,显然不可能参与 VSR 的反射弧。     

电针对猫海马单细胞放电的影响

实验是在45只箭毒化浅麻醉的成年猫进行的。用强的方波串刺激施于动物的右后肢隐神经,作为伤害性刺激。以钨丝微电极记录左侧海马单细胞放电。观察电针刺激“足三里”后一定时间内海马单细胞放电的变化。观察了177个神经元,其中痛敏神经元93个(53%),痛无关神经元71个(40%),另有13个(7%)为痛抑制性神经元。电针“穴位”诱导2分钟后,在所记录的177个神经元中有35%出现抑制效应。但在93个痛敏神经元中,被针刺抑制者占57% 。还见到一部分痛反应神经元,当针刺诱导2分钟后其自发放电出现明显抑制,有的甚至停止放电,在此基础上其痛放电也受显著抑制,这种抑制现象约持续2分钟;以后逐渐恢复到针前水平(或略超过)。对其可能参与针刺镇痛活动的机制进行了讨论。     

SYD4228型多媒体生理学学生实验系统的研制

本文介绍了ＳＹＤ４２２８型多媒体生理学学生实验系统的研制目的和特色。     

刺激猫中缝核对海马内脏伤害性单位放电的影响

实验在氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉猫上进行,用箭毒制动。以玻璃微电极记录背海马CA1区神经元放电。观察刺激中缝核(NR)对伤害性刺激内脏大神经引起的海马单位放电的影响。在记录的104个单位中,对伤害性刺激发生显著反应的82个。其中伤害性兴奋单位(NEU)38个;伤害性抑制单位(NIU)44个。伤害性无关单位(NUU)22个。刺激NR后,检测了63个单位,其中NEU的自发放电和伤害性放电出现抑制效应的,分别占单位数的40％和60％。26个NIU出现抑制加强的占60％;出现脱抑制的占25％。12个NUU,有的转变为NEU,有的转变为NIU,有的则维持原状。结果表明,海马CA1区存在内脏伤害性相关单位,该神经元分为NEU和NIU两类,刺激NR对它们中的多数均起抑制作用,并对其机制进行了讨论。