电针对大鼠足底疼痛病灶所属脊髓节段一氧化氮合酶阳性反应的影响

采用NADPH-d组织化学方法,观察电针对大鼠一侧足底注射5%福尔马林50μl后病灶所属脊髓节段（L4-L6）一氧化氮合酶（NOS）阳性反应的影响。结果表明,福尔马林组大鼠L4-L6节段脊髓胶状质NOS阳性反应较生理盐水组显著增强,电针治疗组大鼠L4-L6节段脊髓胶状质NOS阳性反应与生理盐水组无显著差异。但明显弱于福尔马林组,提示电针治疗能抑制大鼠足底疼痛病灶所属脊髓节段NO合成,减弱脊髓神经元的敏感化,从而发挥镇痛作用。     

Sim2基因对PC12细胞分化的影响

[摘要] 目的 探讨位于Down综合征关键位点的Sim2基因对PC12细胞分化的影响及其机制。 方法 以pcDNA3-mSim2真核表达载体稳定转染PC12细胞,以倒置相差显微镜镜观察PC12细胞神经突起的变化;以RT-PCR方法检测神经元分化相关基因GAP43和Synapsin I mRNA表达水平的变化;流式细胞仪检测GAP43蛋白的表达。 结果 RT-PCR结果显示, pcDNA3-mSim2转染后,mSim2 mRNA表达明显上调;与对照组相比,转染mSim2的PC12细胞突起数量显著减少,长度明显变短;GAP43和Synapsin I mRNA表达水平明显降低（P<0.05）;流式细胞仪检测发现,转染mSim2的PC12细胞GAP43蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。 结论 Sim2基因可通过影响神经元的分化参与Down综合征的发生。     

迷走神经刺激术在脑缺血中的应用及神经机制

长期以来,迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)被广泛用于临床顽固性癫痫和药物抵抗性抑郁症的治疗,近年来又有文献报道迷走神经刺激术对脑缺血损伤也具有保护作用.VNS可以减少梗死灶面积和增加脑缺血后实验动物的功能评分,机制上它可以通过减少兴奋性谷氨酸的释放抑制神经元的兴奋性,通过抑制细胞因子的合成以减少炎症组织的损伤,并能够抑制神经元凋亡、提高神经营养因子表达水平、促进神经细胞新生以及促进去甲肾上腺素释放等.迷走神经刺激术作为未来治疗脑缺血损伤的一种新的方法,具有良好的应用前景,本文就其作用机制进行综述.     

电针对脑缺血神经元凋亡影响的形态学研究

为了探讨针刺治疗“脑卒中”的机制,本研究以大鼠一侧大脑中动脉栓塞后再灌注为动物模型,分别以ＴＵＮＥＬ法和ＰＩ染色法观察电针改善脑缺血性神经元凋亡的情况。结果显示：①局灶性脑缺血能诱导神经元凋亡：缺血侧凋亡神经元数目明显多于对照侧,差异非常显著;②电针能明显抑制神经元凋亡：电针治疗组缺血侧梗塞区凋亡神经元数目明显减少。本文表明电针能抑制脑缺血性神经元凋亡。     

西藏高原人群铁调素基因hamp密码子偏好性分析

目的:通过对西藏高原人群及平原人群、恒河猴等其他5种物种的密码子使用进行分析,从而得出西藏高原人群铁调素基因(hamp)的密码子偏好性。方法:采用PCR技术获得西藏高原人群铁调素全基因序列,利用在线软件CodonW进行密码子偏好性分析,通过在线软件PredictProtein以及Signal P等软件进行西藏高原人群铁调素基因的结构分析,比较与GenBank数据库中选取的平原人群、恒河猴等其他5种物种的密码子偏好性的差异。结果:西藏高原人群的铁调素基因全长为2681 bp,由3个外显子和2个内含子组成,编码84个氨基酸的铁调素前体肽,包含信号肽、中间肽与成熟肽,其密码子偏好性与平原人群、恒河猴等其他5个物种的密码子偏好性均有不同程度的差异。结论:西藏高原人群铁调素基因hamp密码子偏好性与其他物种的密码子偏好性均有不同程度的差异。     

菊叶香藜转录组数据库中FPPS基因的挖掘与生物信息学分析

为深入了解菊叶香藜法尼基焦磷酸合酶基因,该研究对菊叶香藜转录组数据库进行挖掘,获取了两条FPPS基因序列(DsFPPS1和DsFPPS2),并对DsFPPS1和DsFPPS2编码蛋白的理化性质、结构、功能、系统进化进行了分析。结果表明:DsFPPS1和DsFPPS2基因分别包含1 029 bp和969 bp的开放阅读框,分别编码342个(DsFPPS1)和322个(DsFPPS2)氨基酸。DsFPPS1和DsFPPS2位于线粒体内,未发现信号肽和跨膜结构,DsFPPS1为稳定蛋白,DsFPPS2为不稳定蛋白。氨基酸序列比对发现DsFPPS1和DsFPPS2序列相似性为60.53%,均含有5个保守结构域和2个天冬氨酸富集区域。DsFPPS1和DsFPPS2二级结构主要由α-螺旋构成,三级结构为由8个α-螺旋形成的α-螺旋束,但DsFPPS2的三级结构中缺少一个α-螺旋A。系统进化树中DsFPPS1与藜科植物聚为一枝,与藜科植物遗传距离较近,而DsFPPS2单独聚为一枝。通过对菊叶香藜转录组数据库中FPPS基因的挖掘与生物信息学分析,为菊叶香藜FPPS的功能研究及其倍半萜类化合物的生物合成研究奠定了一定的理论基础。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑内神经生长因子受体trkA的影响

神经生长因子对神经元凋亡有拮抗作用,其作用方式是通过特异性受体——ｔｒｋＡ实现。为了探讨针刺对内源性抗凋亡因素的调节作用。本研究用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法观察缺血再灌注时ｔｒｋＡ的变化及针刺对ｔｒｋＡ的影响。结果发现：缺血组对照侧大脑皮层偶见散在ｔｒｋＡ免疫阳性神经元,缺血侧大脑皮层ｔｒｋＡ阳性神经元与对照侧相比,显微镜下见无显著性差异。电针组缺血侧大脑皮层见大量ｔｒｋＡ免疫反应阳性神经元,主要分布于半影区,与对照侧及未电针的缺血侧相比,显微镜下见阳性神经元数目有差异。结果提示：电针可以诱导脑缺血时神经营养因子受体表达,调动机体内抗凋亡因素的作用。     

人参对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

采用结扎 Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (L AD)建立心肌缺血再灌注动物模型 ,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,并利用光学显微镜进行细胞计数。观察人参对 Wistar大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。结果发现心肌细胞凋亡数单纯结扎组为 37.5 3± 9.2 2个 /视野 ,人参治疗组为 6 .5 0± 3.5 9个 /视野 ,假手术组为 0 - 1个 /视野 ,各组间差异非常显著 (P<0 .0 0 1)。表明心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加 ,而给予人参治疗可明显地抑制缺血再灌注时所诱导的心肌细胞凋亡的发生 ,证实人参具有防治心肌缺血再灌注损伤 ,抑制心肌细胞凋亡的作用。     

大鼠脊髓损伤后表皮生长因子受体在脊髓的表达特点

目的研究大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后表皮生长因子受体(epidermal growth factor re-ceptor,EGFR)在脊髓的表达特点及意义。方法健康成年雄性SD大鼠,随机分为4组(每组10只):假手术组,SCI术后3 d、7 d和14 d组。应用Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分观察大鼠行为学改变;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测损伤段脊髓组织中EGFR mRNA表达水平;免疫组织化学方法观察损伤段脊髓灰质中EGFR蛋白表达情况;并对EGFRmRNA及蛋白表达情况与BBB评分进行相关性分析。结果行为学观察发现大鼠脊髓损伤后下肢神经功能逐步恢复;RT-PCR结果显示EGFR mRNA在假手术组大鼠脊髓中微量表达,SCI术后3 d表达显著升高,随后趋于下降,14 d时仍高于假手术组(P<0.01);免疫组织化学染色显示损伤段脊髓灰质中EGFR阳性细胞数在损伤后3 d显著高于假手术组(P<0.01),随后趋于下降,但14 d时仍高于假手术组(P<0.01);EGFR mRNA及蛋白的表达均与BBB评分呈显著负相关(r=-0.956,P<0.05;r=-0.966,P<0.05)。结论EGFR在大鼠脊髓损伤后具有时相分布特点,且与动物行为呈负相关,提示其表达可能阻碍损伤后的神经功能恢复。     

电针对佐剂性关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织NK-1受体与IL-1β荧光双标免疫反应性的影响

目的探讨电针治疗佐剂性关节炎的外周神经免疫机制.方法用佐剂性关节炎模型,采用免疫荧光双标技术,观察了致炎后第3d佐剂性关节炎大鼠踝关节周围皮肤及皮下组织NK-1受体与IL-1β荧光双标免疫反应性,及电针胆经环跳穴、阳陵泉穴(刺激参数为0.5～1.5V,4～16Hz,30min)对其是否具有调控作用.结果 (1)各组大鼠炎症侧外踝关节周围皮肤及皮下组织均可见IL-1β/NK-1受体阳性双标细胞.(2)致炎后第3d,炎症组大鼠外踝关节周围皮肤及皮下组织IL-1β/NK-1受体阳性双标细胞数目较生理盐水组显著升高(P<0.01).电针组大鼠双标细胞数目较生理盐水组、炎症组显著降低(P<0.01).(3)电针组双标细胞占NK-1受体阳性细胞百分比显著低于生理盐水组、炎症组(P<0.05,P<0.01).(4)电针组双标细胞占IL-1β阳性细胞百分比较生理盐水组、炎症组显著降低(P<0.05).结论电针可抑制炎症侧外踝关节周围皮肤及皮下组织NK-1受体阳性的免疫细胞中IL-1β的合成,并下调IL-1β阳性的免疫细胞中NK-1受体表达,提示电针可能通过阻断炎症灶局部炎症因子、致痛物质相互促生的恶性循环,从而起到消炎镇痛的作用.