刺激大鼠“涌泉”穴诱发的脊髓背表面电位

刺激大鼠“涌泉”穴诱发的节段性背表面电位(Y-sCDP),在远节段(L3-T7)逐渐消失,而在更远节段(C6)又记录到一个背表面电位(Y-dCDP),该电位为一慢电位正波(P波),高位横断脊髓后Y-dCDP完全消失,说明它来源于脊髓上结构,当电解损毁中脑导水管周围灰质(PAG)后,P波幅值显著降低(P<0.05),说明刺激“涌泉”穴产生的Y-dCDP为激活PAG等痛觉调制核团下行诱发的脊髓背表面电位。     

刺激大鼠颈體背外侧束诱发的脊髓电场电位

电刺激大鼠颈髓背外侧束(DLF),在脊髓腰段用微电极记录到—诱发场电位,将其长时程慢电位正波称为 DLF-FP。DLF-FP 的潜伏期为7.22±1.41ms,达峰时间为15.12±5.58ms,时程为93.92±9.06ms。绘制 DLF-FP 等电位图发现:其负电场中心位于背表面下1.0—1.3mm,与外周传入诱发的场电位(P_1-FP)的起源部位基本一致。印防己毒素抑制DLF-FP,士的宁加强 DLF-FP。在一定时间范围内,先后刺激腓肠神经和 DLF,两者所诱发的场电位具有总和和抑制现象。这些结果表明 DLF-FP 是初级传入末梢去极化的反映,可能和刺激外周神经诱发的场电位共用脊髓环路。     

脊髓场电位起源的研究

节段性脊髓场电位的慢电活动(N、P波)分别与A_(α,β,δ)和C类纤维活动有关,与脊髓后角中间神经元和PAD亦有关。脊髓神经元回路较节段性脊髓场电位复杂,涉及的脊髓起源成份也多。     

辣椒素引起脊髓P物质释放及其对血压的影响

为进一步研究脊髓 P 物质(SP)在调节心血管活动中的作用,在大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)辣淑素(cap),以刺激脊髓 SP 能神经末梢释放 SP,结果引起血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高,及具有剂量依赖性的动脉血压上升,心率升高。ith 具有高度特异性的 SP 受体拮抗剂或 SP 抗血清均可阻断 cap 引起的升压效应,免疫组化测定也观察到注入的cap 剂量越大,脊髓胸段 SP 样免疫阳性反应物的致密度越低,这些观察结果支持 cap 可以引起脊髓内 SP 的释放的说法。在第一颈段(C_1)横断脊髓后 ith cap 所引起的升压效应与完整动物 ith cap 的升压效应无显著差异。以上结果提示脊髓 SP 能神经末梢释放的 SP 可以通过交感肾上腺髓质系统引起心血管兴奋效应,SP 可能是引起交感节前神经元兴奋的神经递质。     

窒息对大鼠脊髓诱发电位的影响

实验在筒箭毒制动的麻醉与清醒大鼠上进行。用银球电极记录刺激腓神经引起的脊髓诱发电位,观察其在窒息和窒息后恢复通气过程中的变化。窒息后P波振幅最先降低,N波次之,A波在P、N波消失时下降到前对照的80％左右。窒息3分钟时恢复通气后,按A、N、P波的顺序恢复到前对照水平。窒息及其恢复过程中,不同于A波的变化,N、 P相伴改变。麻醉与清醒状态下,上述变化规律相似。结果提示,有突触活动参与的N波,特别是P波对窒息最敏感,反映初级传入末梢活动的A波对窒息有相当的耐受性。     

大鼠 C 类传入纤维诱发的脊髓背表面电位

实验共用大鼠66只,以激活 C 类纤维的强度刺激腓肠神经,在脊髓背表面除记录到 A 类纤维诱发的 N_1、N_2和 P_1波外,还见一长潜伏期正波。该波与 P_1波方向一致,波形类似,故称之为 P_2波。P_2波潜伏期为133.3±13.7ms, 时程为83.3±21.9ms,幅度为154.8±92.8μV.P_2波的刺激阈值(33.7±11.8T)与复合动作电位 C 波的阈值(33.1±11.8T)相同或略高,当刺激强度达87.1±15.4T 时,两者幅度同时达最大值。P_2波的潜伏期与 C 类传入抵达脊髓的时间(125.6±13.4ms)非常接近,缩短外周传导距离所致 P_2波潜伏期的缩短(39.8±5.7ms)与 C 类传入经过缩短段所需时间(38.8±5.7ms)基本一致。用直流电阻断 A 类传入仅保留 C波时,N_1、N_2、P_1波消失而 P_2波仍存在,加大阻断电流使 C 波消失时,P_2波随之消失。以上结果表明 P_2波是 C 类传入诱发的脊髓电位。脊髓横断后 P_2波并不消失,P_2波在脊髓背表面的纵向分布与 P_1波基本平行,注射印防己碱后 P_2波与 P_1波都有减小,说明 P_2波的性质与 P_1波类似,可能是 C 类传入主要经脊髓环路诱发的初级传入末梢去极化,或许可作为突触前抑制指标。     

P物质在脊髓水平对心血管活动的影响

为阐明起源于延髓,下行达脊髓侧角的P物质(SP)纤维在心血管活动中的作用,我们在乌拉坦麻醉的大鼠上进行了以下实验:(1)在完整大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)SP(15nmol/10μl),观察到内脏交感神经放电、心率及平均动脉血压均有明显升高。(2)在颈_1(C_1)横断脊髓的大鼠,ith 相同剂量相同体积的SP 却引起内脏交感神经放电及平均动脉血压轻度下降,心率稍有增加。(3)C_1 横断脊髓的大鼠静脉注射相同剂量的SP 则引起平均动脉血压急速降低及内脏交感神经放电增加,提示SP 在脊髓水平的直接作用系通过抑制交感传出放电而引起血压降低。(4)用ith PS 的1/10剂量、1/5体积给完整大鼠脑池注射(ici),观察到血压及内脏交感神经放电增加,但心率没有变化。 上述结果表明,(1)SP 作用于脑和脊髓,对心血管功能可能有不同的作用。(2)ith SP对完整大鼠心血管功能的作用是多途径的。     

微电极矩阵研究小鼠胚胎心脏电生理活动

本实验采用一种新方法——微电极矩阵技术从整体水平研究小鼠胚胎离体整体心脏电生理活动。我们用微电极矩阵记录与60个电极相接触的心肌细胞的电活动(细胞外记录),称为场电位(field potentials,FPs),并与全细胞膜片钳记录的动作电位(action potentials,APs)(细胞内记录)进行比较,发现心房、心室处场电位形态类似于负向的细胞动作电位,场电位时程亦与动作电位时程类似。为研究兴奋的传导,我们比较了不同电极处场电位发生时间,发现在房室结构还未形成的胚胎发育第9．5天(E9．5)已经观察到明显的房室传导延迟(A-V delay)[(50．21±9．7)ms],而心室不同部位兴奋几乎是同步的。在发育晚期(E16．5),房室传导延迟为(82．21±10．50)ms。进一步研究基本的神经体液因素对心脏兴奋的调控,表明: 在E9．5,异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)使胚胎兴奋频率加快(34．04±7．31)％,房室传导延迟缩短(20．00±6．44)％,同时场电位时程增宽;相反,卡巴唑(carbachol,CCh)则使兴奋频率降低(42．32±5．36)％,房室传导缩短(26．00±4．81)％, 场电位时程减小。而在E16．5,Iso的作用显著增强,兴奋频率加快(101．54±10．23)％,房室传导延迟缩短(56．62±6．43)％, 而CCh则几乎使所有晚期心脏兴奋完全消失。所以,心脏的传导系统在胚胎发育早期4个腔室还未形成时已经建立,神经体液因子对心脏基本电生理活动的调控是在发育过程中逐渐成熟的。     

不同频率电针刺激对神经痛模型大鼠脊髓背角P物质的影响

目的:观察P物质(Substance P,SP)在慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型脊髓中表达的变化,探讨电针镇痛的机制是否与脊髓背角中SP表达的变化有关。方法:选择32只雄性、体重180-200 g的SD大鼠,并将其随机均分为4组(n=8)。空白组(Con组)为正常痛阈值大鼠;假电针组(CCI+A组)在损伤的坐骨神经旁置入电针,但无电流刺激;2 Hz组和100Hz组分别给予相应频率电流刺激30 min。在实验开始前和术后1、4、7、14、20、22天记录大鼠的热缩足反射潜伏期(Paw Withdrawal Latency,PWL)和机械刺激缩足反射阈值(Paw Withdrawal Threshold,PWT)。免疫组化方法检测脊髓背角SP的表达。结果:术后20天,电针治疗后,100 Hz组和2 Hz组PWT分别为(7.33±1.42)g和(7.80±1.42)g,均显著高于假电针组(2.60±1.46)g,差异有统计学意义(P0.05)。100 Hz组在术后20天后和2 Hz组在术后14天后PWL值均显著高于假电针组,差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化显示:2 Hz组和100 Hz组大鼠脊髓背角中P物质阳性细胞显著低于假电针组(P0.05)。结论:坐骨神经旁电针刺激能够显著减轻CCI模型大鼠热痛觉及机械痛觉过敏,其机制可能与抑制脊髓背角SP的表达有关。     

急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强

神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏。目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解。我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼痛的突触模型。本研究的目的在于探讨急性神经损伤是否能在完整动物的脊髓背角诱发出C-纤维诱发电位LTP。在以测试刺激(10～20V,0．5ms)电刺激坐骨神经的同时在脊髓背角用微电极记录C一纤维诱发电位。分别用强直刺激、剪断或夹捏坐骨神经诱导LTP。结果发现：(1)剪断或夹捏坐骨神经都可以诱导脊髓背角C-纤维诱发电位的LTP,该LTP可持续到实验结束(3～9h),在剪断神经前10min用利多卡因局部阻滞坐骨神经则可完全阻断LTP的产生;(2)神经损伤诱导的LTP可被NMDA受体阻断剂AP5所阻断;(3)用单次强直刺激引起LTP后,切断坐骨神经可使LTP的幅度进一步增大,而用多次强直电刺激使LTP饱和后,损伤神经则不能使LTP进一步增大。切断神经引起LTP后,强直电刺激也不能使LTP进一步增大。这些结果表明,急性神经损伤可以诱导脊髓背角C纤维诱发电位LTP,且切断神经能更有效地诱导LTP。该试验进一步支持我们的设想,即脊髓背角C-纤维诱发电位LTP可能在病理性疼痛的形成中起重要作用。     

急性脊髓损伤后大鼠电刺激运动诱发电位的变化

目的：比较不同程度脊髓损伤（SCI）与运动诱发电位（MEP）变化之间的关系,探索MEP检查在SCI早期诊断及预后中的价值。方法：27只雄性SD大鼠以改良Allen‘s打击法致伤T8－T9脊髓,按打击冲量随机分为空白对照组（n=5),SCI A组（50gcf,n=8),SCI B组（70gcf,n=8)和SCI C组（100gcf,n=6),采用单极经皮层电刺激,分别于损伤前、伤后即刻、15min、30min、1h、3h和6h连续观察scMEP变化,并计算脊髓出血坏死区域占脊髓横截面积的比率。结果：对照组MEP无显著改变,SCI A组和SCI B组动物MEP早成份波幅立即减低或消失,以后有所恢复,晚成份波消失后未再出现。SCI C组动物除2只大鼠SCI后MEP仍有所恢复外,其余动物再未出现MEP波。脊髓损伤随打击冲量增大而增加,与伤后1h scMEP最大波幅呈显著相关（r=-0.821)。结论：SCI后scMEP的变化程度与打击冲量和脊髓病理损伤面积相关,提示scMEP可以作为一种脊髓功能检测的客观指标。     

正常小儿胫神经诱发脊髓电位特征和脑瘫小儿该电位的变化

采取刺激后胫神经(PTN)诱发叠加技术,利用体表无创伤性双极记录方法观察了16例正常小儿和43例脑瘫小儿的脊髓诱发电位(SCEP)。正常小儿的SCEP自下而上潜伏时逐渐延长、电压减小。从椎体C6到T10表现为Pa-Na-Pb三相波,T10～T12为Pa-Na1-Na2-Pb波,T12～L4为多相复合波。左右侧SCEP波形相似,潜伏时、电压相同,它们之间无统计学显著差别;但不同节段之间SCEP差异显著;脊髓传导速度为57.14m/s。脑瘫小儿SCEP正常者占14％;全髓反应低下者占20％;左右侧反应不对称者占46％;节段性反应低下者占15％;其它异常约占5％。不但节段间存在显著差异,而且全脊髓左右侧电压间以及颈、腰骶髓的潜伏时间出现显著差异。脊髓传导速度减低(患侧46.22m/s,对侧53.48m/s)。结果提示:(1)正常小儿脊髓活动左右对称,不同脊髓节段对PTN刺激反应不同。(2)脑瘫小儿脊髓活动左右不对称,一侧功能下降时对侧有一定代偿力,脊髓传导速度减慢。     

神经电生理刺激对脑卒中患者脊髓运动神经元的影响

目的:探讨神经电生理刺激对脑卒中患者脊髓运动神经元的影响。方法:2015年9月至2018年2月选择在本院神经内科病房诊治的脑卒中患者160例,根据入院顺序随机分为研究组与对照组,各80例。对照组给予常规治疗,研究组在对照组治疗的基础上给予神经电生理刺激治疗,两组都治疗观察14 d,记录脊髓运动神经功能变化情况。结果:两组治疗后14 d,患者的认知障碍、焦虑抑郁情绪、双下肢无力,步态不稳均得到了改善,研究组的一般情况的改善情况更加明显,主要体现在认知和情绪方面。两组治疗14 d后的脊髓运动神经评分都显著高于治疗前(P0.05),研究组也显著高于对照组(P0.05)。治疗后两组的脑电诱发电位波幅都显著高于治疗前(P0.05),研究组也显著高于对照组(P0.05),两组治疗前后潜伏期对比差异无统计学意义(P0.05)。研究组治疗期间的肺部感染、颅内感染、迟发性颅内血肿等并发症发生率为3.8%,对照组为5.0%,对比差异无统计学意义(P0.05)。随访至今(2019年8月),研究组的预后恢复情况显著好于对照组(P0.05)。结论:电生理刺激在脑卒中患者的应用能促进恢复脊髓运动神经元功能,改善脑电活动功能,提高认知功能,减少并发症和焦虑情绪的发生,改善患者的预后恢复。     

不同年龄组立体视及图形诱发电位的对比研究

由微机产生动态随机点立体图(DRDS)和黑白棋盘格图形刺激 ,记录了30名立体视觉正常的成人、30名学龄儿童和30名学龄前儿童的动态立体视诱发电位 (DDEP)和双眼棋盘格图形刺激的诱发电位(PVEP)。实验结果表明 ,三组动态立体视诱发电位的N波潜伏时有显著差异 ,随着年龄的增长 ,N波潜伏时缩短 ;而棋盘格刺激的视觉诱发电位的P100波的潜伏时无显著性差异 ,但波幅有显著差异 ,学龄儿童的波幅最高 ,成人的波幅最低。由DEP在各个年龄组的演变规律与棋盘格图形VEP的演变规律的不一致揭示了视觉系统中立体视发育和类似于棋盘格刺激的较为初级的视功能发育是不同步的 ,它们具有不同的发育规律 ;12岁以下儿童立体视仍具有可塑性。     

N-甲基-D-天冬氨酸和γ-氨基丁酸对蝙蝠下丘薄片诱发电活动的影响

在47只不同年龄的蝙蝠的86张中脑下丘的冠状薄片上 ,电刺激外侧丘系 ,记录到149例下丘中央核的诱发场电位。分别观察了微电泳N -甲基 -D -天冬氨酸 (NMDA)、2 -氨基 -5 -磷酸戊酸 (2 -APV)、γ -氨基丁酸 (GABA)、荷包牡丹碱 (bicuculline)等对下丘中央核诱发场电位幅度的影响。实验结果表明 ,外侧丘系对蝙蝠中脑下丘中央核的传入影响可能主要由GABA、Glu以及GABAA 、NMDA受体所介导 ;在不同的年龄组 ,对NMDA及GABA等反应的诱发单位比例基本一致、反应幅度无显著差异。鉴于蝙蝠整体实验的结果表明 ,中脑下丘中央核听反应神经元的GA BA能输入在出生后早期存在显著的发育过程。根据对诱发电位幅度的分析结果 ,推测这种GABA能输入在出生后早期的增长可能源于高位中枢的下行投射。     

异丙酚抑制炎性痛大鼠脊髓NOS神经元的c -fos表达

用福尔马林致痛模型、c fos基因免疫组织化学法和NADPH d组织化学技术 ,研究大鼠脊髓结构对福尔马林痛刺激的反应及异丙酚在其调节过程中的影响。结果表明 ,福尔马林痛刺激后 ,刺激侧脊髓背角出现大量Fos免疫样阳性神经元 ,其中部分为FLI/NOS双标记神经元 ;痛刺激之前或之后给予异丙酚 ,背角各层FLI神经元和FLI/NOS双标记神经元的数量均显著减少 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;单纯腹腔注射异丙酚或生理盐水 ,脊髓未见或偶见FLI神经元。上述结果提示 :异丙酚的抗伤害作用可能与其抑制了脊髓内NOS阳性神经元的活性有关     

损毁和刺激下丘脑弓状核区对大鼠脑和脊髓内亮-脑啡肽、多巴胺、去甲肾上腺素含量的影响

本工作分别采用新生期大鼠注射谷氨酸-钠(MSG)损毁弓状核区及电刺激弓状核(ARC)区的方法,观察对脑和脊髓内亮-脑啡肽(LEK)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)含量的影响。MSG 大鼠脑和脊髓内 LEK、NE 含量较对照组无明显变化,但端脑内 DA 含量显著升高。刺激 ARC 区后脊髓内 NE 含量明显上升。上述结果提示:弓状核区对端脑 DA 能系统可能具有某种紧张性抑制作用,而刺激弓状核产生的镇痛效应可能和下行 NE 能系统有一定关系。     

失匹配负波相位差范式探新：波幅与刺激差异的关系研究

目的:考察失匹配负波(Mismatch Negativity, MMN)相位差范式的波幅与刺激差异的关系,探求具有最大波幅的相位差,为提高MMN的效应量提供理论基础。方法:随机选取25名大学生,通过听觉oddball范式呈现刺激,其中标准刺激左右声道的相位差为0°,偏差刺激的相位差分别为2.63°、45°、90°、135°、180°;取Fz、FCz和Cz点的平均波幅进行重复测量方差分析。结果:剔除异常数据后剩余被试24人;刺激差异的主效应显著(P0.01),当相位差为180°、135°和90°时,波幅显著大于2.63°和45°(P0.05),但2.63°和45°之间差异不显著(P0.05),90°之后差异也不显著(P0.05)。结论:MMN相位差范式的波幅在0°～90°范围内随刺激差异增大而增大,之后趋于稳定;当相位差为180°时波幅最大,可能是该范式的最佳设置。     

老龄化对内源性注意的影响研究

目的:观察老年人和年轻人的内源性注意行为学及事件相关电位(ERP)表现,探讨老龄化对内源性注意的影响及其机制。方法:参考Posner的经典的"cue-target"范式设计内源性注意任务,分别记录和分析年轻人和老年人行为学和事件相关电位波形P1、N1,比较老年人和年轻人在内源性注意任务中的不同表现。结果:在内源性注意条件下,年轻人的反应时明显短于老年人(P0.05),对于N1成分的波幅,年龄主效应显著(P0.05),年轻人较老年人诱发更大的N1波幅。对于N1成分的潜伏期,年龄主效应显著(P0.05),年轻人潜伏期明显短于老年人。结论:老龄化对内源性注意的早期阶段有影响,在提高老年人注意力时应当对注意的不同类型进行评估和分类以采取合适的治疗策略。     

Agrotis segetum雄蛾触角叶神经元对性信息素时间编码的机制分析

应用压力注射,在Agrotis segetum雄蛾触角叶（AL）中33个对性信息素有反应的MGC神经元上探计了对性信息素反应模式的形成机制,压力注射100mmol/L GABA进入AL神经网引起神经元一个慢的超极化电位,并有一个长时程的放电抑制相,与用性信息素刺激诱导的神经元分应很相似,但GABA并不影响神经元对性信息素刺激的去极化反应,低Cl^-溶液可减弱AL神经元对性信息素刺激的超极化反应,甚至使超极化相逆转为兴奋反应,抑制相消失。压力注射Bicuculline使神经元放电频率增加。压力注射Bicuculline的同时给予性信息素刺激,可使性信息素刺激所致的神经元放电增加进一步加强;Bicuculline可使性信息素刺激引起的神经元超极化幅度变小,放电抑制时间变短,甚至其抑制相完全被逆转为正常放电,无超极化反应和抑制相存在,结果表明,AL神经元对性信息系反应的超极化相与GABA受体有关。