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相似文献
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1.
为执行国务院发布的《关于在我国统一实行法定计量单位的命令》的规定,根据中华人民共和国国家标准(GB3100~3102—93)《量和单位》一书所述内容,现将本刊常用的计量单位符号介绍如下,希望广大作者参照执行。年-a;日(天)-d;时-h;分-min;秒-s;吨-t;公斤(千克)-kg;克-g;毫克-mg;微克-ug;纳克-ng;原子质量-u(ku)。升-L;毫升-mL;微升-uL;克分子浓度(M):非许用,改为摩尔每升mol/L;当量浓度(N):非许用,换算成相应的mol/L;旋转速度-r/mi…  相似文献   

2.
为执行国务院发布的《关于在我国统一实行法定计量单位的命令》的规定 ,根据中华人民共和国国家标准 (GB3 1 0 0~ 3 1 0 2 -93 )《量和单位》一书所述内容 ,现将本刊常用的计量单位符号介绍如下 ,希广大作者参照执行。年—a;日 (天 )—d ;时—h ;分—min ;秒—s;吨—t;公斤 (千克 )—kg ;克—g ;毫克—mg ;微升—μL ;克分子浓度 (M) ,非许用 ,改为摩尔每升mol/L ;当量浓度(N) ,非许用 ,换算成相应的mol/L ;旋转速度—r/min ,rpm (非许用 ) ;蒸汽压力、压强 :帕 (斯卡 )—Pa (许用 ) ,kg/cm2 磅 (…  相似文献   

3.
为执行国务院发布的《关于在我国统一实行法定计量单位的命令》的规定,根据中华人民共和国国家标准(GB3100~3102-93)《量和单位》一书所述内容,现将本刊常用的计量单位符号介绍如下,希广大作者参照执行。年一a;日(天)一山时一h;分一miD;秒一St吨一t;公斤(千克)一kg;克一g;毫克一mgi微克一pg。纳克一ng。原子质量一u(k);升一L(l);毫升一ml;微升一叶克分子浓度(M):非许用,改为摩尔每升mol/L;当量浓度():非许用,换算成相应的mOI/L;旋转速度一t/_ifl;蒸汽压力、压强:帕(斯卡)一p3许用);kg/Cm…  相似文献   

4.
神经节苷脂(Gangliosides)是红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase的一种激活剂,这种激活作用也是依赖于Ca~(2+)存在。在200μmol/LCa~(2+)存在的反应体系中,100μg/mLGangliosides对Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase的激活作用最大,为基本酶活性的150%以上。实验还发现CaM拮抗剂三氟拉嗪(TFP)、粉防已碱(Tet)等也同样抑制Gangliosides的这种激活作用。其抑制的IC_(50)值为25μmol/L和30μmo1/L;而此浓度下抑制剂存在的反应体系中,对Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase的基本活性影响不大。  相似文献   

5.
本实验观察了正常及高血压大鼠红细胞膜Ca^2+,Mg^2+-ATP酶对不同浓度Cu^2+Mg^2+的反应。结果表明:(1)在自发性高血压大鼠(SHR),此酶最适反应的Ca^2+浓度为10^-6mol/L;WKY大鼠为10^-4mol/L;两肾一环型肾性高血压大鼠(RHR)为10^-7molg/L,Wistar大鼠为10^-4mol/L;Ca^2+高于以上各相应浓度时该酶活性受到抑制;(2)作为该酶  相似文献   

6.
本实验观察了正常及高血压大鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶对不同浓度Ca2+及Mg2+的反应。结果表明:(1)在自发性高血压大鼠(SHR),此酶最适反应的Ca2+浓度为10-6mol/L;WKY大鼠为10-4mol/L;两肾一环型肾性高血压大鼠(RHR)为10-7mol/L,Wistar大鼠为10-4mol/L,Ca2+高于以上各相应浓度时该酶活性受到抑制;(2)作为该酶激动剂的Mg2+有其最适激活浓度,在WKY大鼠、RHR及Wistar大鼠均为4.5mol/L;(3)高浓度Mg2+(36.0mol/L)可以逆转高浓度Ca2+对该酶的抑制作用。以上结果表明,底物Ca2+浓度的变化对Ca2+,Mg2+-ATP酶的催化活性影响极大,该酶活性的促发及维持必须有适宜浓度的Mg2+。高血压时此酶对Ca2+的敏感性增高,且Mg2+对酶保护作用更为明显。本结果提示,胞内高浓度Ca2+不仅是高血压发生的原因之一,并可能与其发展及恶化有关。  相似文献   

7.
雌二醇对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的抑制作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的和方法:采用全细胞膜片钳技术,研究不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L)雌二醇(estradiol,EST)对豚鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa.L)的影响。结果:①EST明显抑制ICa.L,1μmol/L、10μmol/L、100μmol/LEST分别使峰值ICa.L降低30.5%,50.0%(P〈0.01)和68%(P〈0.01),该作用具有浓度依赖性;②EST对I  相似文献   

8.
目的和方法:本研究采用全细胞膜片箝技术,观察皮质酮(B)对PC12细胞上乙酰胆碱诱发电流(IACh)的快速作用并初步探讨其可能机制。结果:PC12细胞上IACh是通过烟碱受体(nAChR)引起的。箝制电压为-80mV时,ACh(30μmol/L)诱发一内向电流;细胞外灌流同时给予ACh和B(10-5mol/L)时,B对IACh的抑制作用较弱;用B(10-5mol/L)对细胞进行预处理,可提高B对IACh峰值的抑制率,作用呈可逆性、浓度依赖性和非电压依赖性;细胞外用RNA合成抑制剂放线菌素D(4×10-5~4×10-3mol/L)或蛋白合成抑制剂放线菌酮(10-4~10-3mol/L)孵育细胞1~2h阻断基因机制,但均不影响B对IACh的快速抑制作用。结论:B对PC12细胞上IACh有快速抑制作用,此作用可能是由非基因组机制介导的。  相似文献   

9.
转小鼠金属硫蛋白cDNA枸杞的获得及其检测   总被引:2,自引:0,他引:2  
小鼠金属硫蛋白-IcDNA通过根癌农杆菌介导转枸杞,枸杞体内的表达产物对重金属镉有一定的抗性。用带有嵌合mMT-IcDNA及Ca MV35s启动子的含非致瘤性Ti持粒载体的根癌农杆菌LBA4404感染枸杞幼茎外植体,在含有卡那霉素100μg/mL和50μmol/L Cd^2+的选择培养基上筛选转化的愈伤组织,并在含卡那霉素50μg/mL和100μmol/L,Cd^2+的分化培养基上得到再生小芽。  相似文献   

10.
李莹  宋开梅 《生理学报》1995,47(3):269-274
本工作观察到10^-6-10^-5mol/L去甲明上腺素(NE)用10^-7-10^-5mol/L异丙基肾上腺素(ISO)可明显促进离体培养的血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和DNA的合成,并呈剂量依赖效应,该效应可为相应的受体阻断剂phentolamine(10^-6mol/l)和propranolol(10^-5mol/L)所抑制;nifedipine(10^-6mol/L)和verapami  相似文献   

11.
甲基紫精(MV)处理水稻植株能快速诱导核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶(Rrbisco,EC4.1.1.39)及其它可溶性蛋白的降解。MV浓度越高,降解速率越高。MV能诱发叶片内源H2O2迅速积累。光合电子传递抑制剂DCMU(150μmol/L)能显著抑制MV(100μmol/L)诱导的Rubisco及其它可溶性蛋白的降解;活性氧清除剂抗坏血酸(5mmol/L)、甘露醇(10mmol/L)、苯  相似文献   

12.
SNP抑制5-HT诱导的胞内游离钙浓度升高和内钙释放   总被引:2,自引:0,他引:2  
用Fura - 2/AM 荧光测量技术研究了5 - 羟色胺(5- HT) 诱导的大鼠尾动脉平滑肌细胞胞内钙升高和一氧化氮(NO) 的抑制效应。实验表明, 胞外0m mol/ L Ca2 + 时胞内静息[Ca2 + ] i 为20 .2±8 .6nmol/L(n = 8) 。10μmol/L 5- HT 可诱导出胞内钙库释放引起的瞬态[Ca2 +]i 升高,其峰值达245 .7 ±71.6nmol/ L(n = 6) 。10 - 7 mol/L 硝普钠(SNP) 可抑制5- HT 诱导的[Ca2 +]i 升高,其峰值浓度降为75.1±35 .9nmol/L(n = 5) 。当细胞浴液含2.5m mol/L Ca2 + 时,静息[Ca2 +]i为112 .8 ±10 .3nmol/ L(n = 5) , 这时10μmol/ L 5 - HT 可诱导[Ca2 + ] i 的峰值为252 .3 ±80 .6nmol/L(n = 4) ,以及其后平台浓度为143 .0 ±37 .6nmol/L(n = 4) ,略大于[Ca2 +]i 为112.8 ±10 .3nmol/L 的静息浓度,为外钙内流引起。10 - 7 mol/L SNP 也可抑制5- HT 诱导[Ca2 + ]i 平台相浓度。平台浓度由143 ±47  相似文献   

13.
本工作观察到10-6—10-5mol/L去甲肾上腺素(NE)和10-7—10-5mol/L异丙基肾上腺素(ISO)可明显促进离体培养的血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和DNA的合成,并呈剂量依赖效应,该效应可为相应的受体阻断剂phentolamine(10-6mol/L)和proptanolol(10-5mol/L)所抑制;nifedipine(10-6mol/L)和veraromil(10-6mol/L)分别与同样浓度的NE同时加入细胞培养液中,其细胞计数和3H-TdR掺入率分别较单用NE时显著降低(P<0.01),nifedipine与verapamil亦明显抑制ISO促VSMC增殖的作用。  相似文献   

14.
体外培养大鼠星形细胞的缺糖缺氧性损伤及药物的保护   总被引:4,自引:1,他引:3  
本实验用大鼠星形细胞体外培养模型,观察了细胞在不同条件下乳酸脱氨酶(LDH)的漏出。发现当去掉葡萄糖后,细胞缺氧5和7h后LDH漏出明显增加,5b为59.7±25.3U/mg蛋白(对照组24.7±16.3,P<0.05),7h为68.3±89U/mg蛋白(对照组39.9±212,P<0.01)。用3-氧-甲基-[1- ̄3H]-D-葡萄糖摄取法测量细胞体积,结果显示缺糖缺氧5h后细胞明显肿胀,从对照组的4.1±1.2增加到8.1±3.2μl/mg蛋白(P<0.01)。丹参有效成分764-3在0.5至50μmol/L时能减少缺糖缺氧细胞LDH漏出;在50μmol/L时能减小缺糖缺氧细胞的体积。谷氨酸受体拮抗剂DNQX(6,7-dinitroquinoxaline-2,3dione)50μmol/L能减轻星形细胞肿胀和LDH漏出。  相似文献   

15.
中缝隐核投射至中脑导水管周围灰质腹侧部的递质分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
实验在戊巴比妥钠麻醉大鼠上进行。双侧中脑导水管周围灰质腹侧部(vPAG)微量注射1μg/μl肾上腺素(每侧0.1μl),刺激中缝隐核(NRO)引起的降压反应明显增强,但该效应可被vPAG预先注射心得安所阻断,而注射酚妥拉明对上述效应无明显影响;vPAG内单独微量注射1μg/μl心得安(每侧0.1μl),可部分阻断NRO降压反应,而注射1μg/μl酚妥拉明(每侧0.1μl)无明显影响;双侧vPAG微量注射10μg/μl吗啡或0.1mol/L5-HT(每侧0.1μl),基础血压无明显变化,NKO的降压反应幅度减小(P<0.05)。提示,NKO对vPAG的兴奋作用的可能递质为肾上腺素,通过β受体介导;吗啡或5-HT则可减弱NRO对vPAG的兴奋性投射作用。  相似文献   

16.
研究了人工合成的谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)模拟物-ebselen及其辅助因子谷胱甘肽(GSH)对Cu^2+及紫外线(UV)诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的抑制和终止作用。结果显示:在GSH存在的情况下,低至5μmol/L的ebselen就可完全抑制由5μmol/L Cu^2+引发的LDL氧化修饰,单独的ebselen和GSH没有抑制如果,50μmol/L的维生素E只有很微弱的抑制作用。  相似文献   

17.
G蛋白在亮啡肽诱导心肌细胞内钙释放中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
魏振宇  谈世进 《生理学报》1995,47(2):173-178
本实验采用分离的SD大鼠心室肌细胞,以Fura-2AM荧光指示剂负载,检测心肌细胞内游离钙浓度(Ca^2+)变化。探讨亮啡肽(LEK)对(Ca^2+)的作用及其机制。实验结果:LEK(60μmol/L)能升高(Ca^2+)移去细胞外液钙此效应仍能出现,用caffeine (5mmol/L)耗竭细胞内钙池的钙,该效应消失,纳洛酮(100μmol/L),百日咳毒素(200ng/L)处理8-10h及pr  相似文献   

18.
黄芪多糖和白细胞介素2对LAK细胞毒活性的调节作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
采用扶正中药黄芪的有效成分黄芪多糖(APS)和不同来源的白细胞介素2的伍用,探讨其对LAK细胞毒性的调节作用,乳酸脱氢酶释放法(LDH)测定LAK细胞毒性的实验结果表明:APS自身具有增强LAK细胞毒性的作用,有效剂量范围为1μg/ml ̄100μg/ml;LAK细胞发挥细胞毒活性伍用一定剂量的白细胞介素2;APS(10μg/ml)和IL-2(500μ/ml)对LAK细胞毒性具有非常显著的协同增强作  相似文献   

19.
利用头孢类抗生素头孢唑啉为配基,Sepharose 4B为载体,用环氧氯丙烷活化法制得头孢唑啉-Sepharose 4B亲和载体,配基密度为43μmol/g湿胶。吸附尿激酶的最佳条件为pH6.0和1.0mol/L NaCl;最大吸附量为110000u/g湿胶,洗脱条件为含0.5mol/L NaCl,pH9.0,0.1mol/L甘氨酸缓冲液。将比活为500u/mg的尿激酶粗品进行层析,得到比活为49  相似文献   

20.
CD自杀基因系统对胶质瘤细胞作用的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
将含大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(EC-CD)基因的重组逆转录病毒感染大鼠神经胶质瘤细胞C6,获得稳定表达CD的克隆细胞C6/CD。CD可以将无毒性的原药5-氟胞嘧啶(5-FC)转化成高度细胞毒性物质5-氟尿嘧啶(5-FU)。生长抑制试验表明C6/CD细胞对5-FC高度敏感。IC50为3μmol/L,5-FC对C6细胞基本无毒性,IC50近6000μmol/L;而C6/CD和C6细胞均低浓度50FU敏感。  相似文献   

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