低剂量的电离輻射对植物的影响

引言人类要利用电离輻射,必須了解射綫对細胞和生理过程的作用規律,才能准确的掌握其利用方法。目前在医疗和农业生产上的应用結果不够稳定,乃是由于沒有彻底了解射綫对生体作用的本质的緣故。随着1895年倫琴射綫的发現,1896年Becqueral又发現了天然放射性物质,次年就开始了电离輻射对生体作用的研究。虽然植物和动物方面同时开展工     

蚕豆有絲分裂在X射綫照射后初期的变动分析

五、摘要本文对500伦X射綫照射后初期蚕豆根端細胞有絲分裂各期比例的变化进行了分析,所得結果总結如下: 1.照射后30分钟內有絲分裂指数(分裂細胞占全部細胞的9％)与对照组无明显差別。自照射后1小时分裂指数开始表現出下降的趋势,照射后3小时下降才很明显,降为对照組的66％。 2.照射后3分钟看到前期占分裂細胞的比例減少,而中期比例增加。前期比例的减少可能是由于射綫的作用使間期末細胞不能进入前期,而一部分晚前期細胞轉入中期的結果。中期比例的增加是由于一方面有前期细胞进入中期,另方面中期过程受到阻抑。虽然中期过程受阻,但后、末期細胞占分裂細胞的比例并未減少,因此說明几乎沒有末期細胞轉入間期。 3.照射后3分钟看到中期比例增加,30分钟看到早后期比例增加,照射后30分钟至3小时带桥的后、末期細胞数不断增加。这一系列变化是由于輻射对染色体作用的“生理学”效应,即由于射綫作用使染色体表面的粘着性升高,从而中期和早后期过程变慢,并产生染色体桥。 4.照射后30分钟看到中期比例比照射后3分钟減少,而后期比例增加。这說明前期細胞未进入中期,而一部分中期細胞已轉入后期,另外后期过程遭到了阻抑。这时看到末期比例比照射后3分钟減少,可能有一小部分末期細胞完成分裂过程轉入了間期。 5.照射后1小时后期比例比照射后30分钟减少很多,說明在照射后30分钟至1小时期間已有一部分后期細胞进入末期。虽然如此,末期比例并未增加。因此,說明末期細胞也有一部分进入了間期。 6.照射后3小时前期占全部細胞的％与照射后1小时并无差別,但占分裂細胞的％大大增加。中期比例略有減少,而后期和末期減少甚多,并且这时看到的后、末期細胞大多具染色体桥。說明这时后、末期細胞大多数已进入間期,而那些不正常的剩下未动。前期过程遭受阻抑而未进入中期,中期細胞只有一部分进入了后期。过去有些作者对照射后2、3小时前期比例增加現象的原因提出过各种推测意見,本文对这些意見进行了分析討論。     

X-射线对大白鼠胸腺及脾脏中脱氧核糖核酸氢键的破坏作用

(1)将253只大白鼠分成16批,4批为对照組,其余12批以1000伦琴X-射綫整体照射,分別在照射后1/4,1,2,12及24小时将动物砍头杀死。我們将Gulland,Jordan和Threlfall的方法加以改良,提取了大白鼠胸腺和脾脏中的DNA。所提取得到的DNA經过实驗鉴定,証明是接近于天然状态的。并测定了DNA的紫外吸收光譜,特性粘数和电位滴定曲綫,以观察X-射綫整体照射对大白鼠胸腺及脾脏中DNA的二級結构的破坏作用。(2)測定了对照組和照射組的大白鼠胸腺和脾脏中DNA的克原子磷消光系数[ε(P)]及DNA溶液加碱后在259mμ处紫外吸收增高的百分率(△E%)。照射后ε(P)无明显的变化,而△E%;則有明显的变化。对照組动物胸腺DNA △E%的平均值为31.6±0.8,脾脏DNA △E%的平均值为32.2±0.5。照射后1/4小时至2小时內,胸腺DNA的△E%为27.7—29.4,脾脏DNA为24.9—28.9。照射后12小时和24小时导致△E%值进一步的降低。△E%值的降低表明了DNA分子中氫鍵受到了破坏。(3)对照組大白鼠胸腺DNA的特性粘数[η]为50—52,脾脏DNA的特性粘数为48—52。經1000伦琴X-射綫照射后,1/4,1和2小时胸腺DNA的[η]平均值分別为40.5,36.5和38.0;脾脏DNA則为35.5,39.0和38.5。照射后12和24小时脾脏DNA的[η]进一步下降(胸腺未做)。特性粘数的降低表明了DNA分子的变性或降解。(4)用电位滴定法測定了对照組和照射組的大白鼠胸腺及脾脏中DNA的电位滴定曲线。照射后1/4,1和2小时的正向滴定曲綫向逆向滴定曲綫靠攏,而且基本上是一致的。照射后12小时的脾脏DNA的正向滴定曲綫进一步向逆向滴定曲綫靠攏(胸腺未做)。从电位滴定曲綫証明了X-射綫对大白鼠体內胸腺和脾脏中的DNA的氫鍵有破坏作用。(5)大白鼠經1000伦琴X-射綫照射后,在1/4,1及2小时,胸腺和脾脏中DNA的△E%值,特性粘数和电位滴定曲綫均有明显的变化,証明了大白鼠整体致死剂量照射时,射綫对胸腺和脾脏中DNA的二級結构有破坏作用。     

致死量X线全身照射對大白鼠血管通透性的影響(I~(131)与S~(35)標記血漿蛋白自血液中的消失速度及其在體內各器官的分佈)

大白鼠接受1100倫琴X綫全身照射。照射後1—8晝夜時靜脈內注入標記(I~(131)及S~(35)血漿蛋白。注入後5、15、30分鐘及30分鐘後到360分鐘每隔半小時取血,2或6小時後殺死動物取其內臟,製備血液及組織標本,测其放射性。藉以觀察標記血漿白血液排出之速度及其在體內各器官中之分佈。實驗結果發現,照射後標記血漿蛋白自循環血液中排出加速,这一加速尤以4—6晝夜時为著。此時,標記血漿蛋白注入後30—120分鐘间,對照鼠的半排出時達照射鼠的1.44—2.7倍。照射後標記血漿蛋白在各器官中之含量亦見增多,這一增多尤以肺、腸、心、胃等器官为主。作者認为這些变化表明,致死量X綫全身照射引起了大白鼠血管對標記血漿蛋白通透性的增高。     

X射綫引起脫氧核糖核酸分子的不稳定性

(一)受X射綫照射的DNA溶液,在照射停止以后,其紫外吸收值能逐漸增加。在剂量低于8万倫时,此种效应随剂量的增高而明显地增强。 (二)温度和盐濃度对上述效应均有明显的影响,温度越高或盐濃度越低,則上述效应越强,在37℃保温的条件下当盐濃度达到2M时,上述效应完全消失。 (三)在照射的DNA分子中除有氫鍵的立卽破坏外,甲醛反应結果說明分子中也有照射后变为不稳定但尚未破坏的氫鍵。上述紫外吸收增高的过程卽与后一类氫鍵遭受破坏有关。 (四)光散射測定的数据表明:DNA溶液受8万倫剂量的X射綫照射后,其分子量已从原有的6×10~6降至1×10~6,而照射的DNA溶液在37℃保温的过程中,其分子仍在不断降解。     

电离辐射对生殖细胞的影响 Ⅰ.小白鼠雄性生殖细胞对X射线的早期反应

1.本文系报告用X射线一次全身照射小白鼠以观察其睾丸中生殖细胞对600伦X射线照射后的早期(5分钟、30分钟、60分钟、6小时)反应。照射条件为:电压140千伏,电流11毫安,出射率100伦/每分钟,距离46厘米,有效剂量600伦。固定剂用FAA;用孚尔根反应着色,快绿作补染。 2.在照射后30分钟及60分钟固定的睾丸制片中观察到精小管内不同发育阶段的生殖细胞有各种反应:(1)精原细胞在分裂后期形成染色体桥;(2)精母细胞在生长期呈固缩,核胀大及返回休止态,组成合胞;在分裂时形成染色体桥,染色体凌乱分布,中期滞死等等;(3)精子细胞与发育中的精子表现固缩,胞核或胞质空泡化,形成合胞,核畸形(变态延缓或失常);(4)成熟的精子,支持细胞和间隙细胞不受影响。 3.同一发育阶段的细胞受到射线的伤损程度不同,反应的方式亦不一致。 4.对于细胞的辐射敏感性,有丝分裂与辐射效应的表现,以及辐射作用对于胞质和胞核的影响等问题作了初步的讨论。     

红光和远红光对绿豆叶绿体Ca^2＋—ATP酶活性的影响

10分钟虹光照射抑制绿豆叶绿体Ca~(2 )-ATPase活性,远红光照射有逆转红光的作用。酶活性的高低取决于最终照射的光质。红光照射后2小时,叶绿体Ca~(2 )-ATPase活性增加。红光和远红光对离体的叶绿体Ca~(2 )-ATPase活性没有显著影响。     

皮层表面施用核糖核酸酶对家鸽高级神经活动的作用

本工作研究了皮层表面使用核糖核酸酶对高級神經活动以及对皮层細胞內RNA的作用。条件反射实驗在11只家鸽上进行。在4只家鸽上每侧的注射剂量为10—15微克。注射后2—3天动物的一般活动减少,呈現呆滞,吃食动作不准确或不啄食,条件反射完全消失。7—10天后动物的外表行为已无异常表現,吃食情况也好轉,但条件反射一般需再經5—6天后才开始出現。在另5只动物上每侧注射剂量增加到20—25微克,則注射后一天条件反射即消失,动物呈現呆滞,常閉眼停立或蜷縮在籠內,并出現运动障碍和平衡失調等現象,很难取到食盘中的麦粒,因此需人工喂食。在精心护理下,一般在2周后动物外表行为无异常表現。在这种状态下,如果每天条件刺激与非条件刺激只进行1—2次结合,則在注射后一月犹不能出現巩固的条件反射,如增加条件刺激与非条件刺激的結合次数,則很快即能出現巩固的条件反射。在2只动物上注射剂量增大到30微克,很快引起动物的死亡。其次,在另12只家鸽上用甲基綠—派拉宁法檢查了注射核糖核酸酶后有关神經細胞內RNA的变化。初步发現在注射核糖核酸酶后皮层和部分紋状体細胞内的RNA含量确有减少。并且动物行为,条件反射和組織化学变化之間有着一定的关系。根据現有資料可以认为这种局部地将核糖核酸酶使用于中樞神經系统的方法,与組織化学、电生理等方法相結合可能为研究高級神經活动提供一种有效手段。     

小麦种子对鋅~(65)的吸收及影响吸收的几种因素

1.在浸种过程中,小麦种子对鋅~(65)的吸收很强烈。浸种的24小时內,小麦种子对鋅~(65)吸收量,几乎呈直綫上升,仅中途(6—12小时)吸收比較緩慢。 2.小麦种子对鋅~(65)的吸收与浸种溶液的用量有关。自浸种12小时至48小时,毫无例外地表現出种子中鋅~(65)的含量与浸种溶液用量呈反相关。 3.生长素(NAA)能促进小麦种子对鋅~(65)的吸收。浸种后第一小时卽表現出促进作用,随浸种时間的延长促进作用逐漸明显,以后减弱,至24小时时与对照趋于一致,两者組成一紡錘形曲綫。     

二苯基丙基乙酸β-二乙基氨基乙酯对戊巴比妥钠体內轉化的双相影响

已知二苯基丙基乙酸β-二乙基氨基乙酯(SKF 525A)为肝微粒体药物轉化酶的抑制剂。我們以戊巴此妥鈉睡眠时間为指标,发現SKF 525A的作用是双相的。小鼠注射一剂SKF 525A(40—80毫克/公斤)后0—12小时为莉酶受抑制期,表現为戊巴比妥鈉睡眠时間明显延长;但注射后48小时,小鼠戊巴比妥鈉睡眠时間不仅不延长,反而縮短。SKF 525A的双相效应在雌雄小鼠均能看到。小鼠及大鼠經連續多次注射SKF 525A后48小时,同样也出現第二相效应。下述进一步的实驗表明第二相效应是由于肝脏药物轉化酶活性加強的結果:(1)48小时前接受过一剂SKF 525A的小鼠,戊巴比妥鈉自体內消失的速率此正常动物者明显加快。(2)不論48小时前是否接受过SKF 525A,小鼠戊巴比妥鈉睡眠刚醒时,体內催眠药含量无显著差別。(3)48小时前曾經注射SKF 525A的大鼠肝切片轉化戊巴比妥鈉的速率比正常动物肝切片者快。(4)48小时前注射SKF525A并不改变二乙基巴比妥鈉(一个在体內不經轉化的莉物)引起的小鼠睡眠时間及其自体內消失的速度。 給小鼠(或大鼠)注射相当剂量的SKF 525A后12—24小时,肝脏(及尿)中的維生素C含量比对照动物者显著增加。但在給药后48小时,此作用即已消失。可見SKF525A对动物体內維生素C合成的促进作用出現在对肝脏莉物轉化酶的刺激作用之前。     

注射胍乙啶后大鼠血压与組織儿茶酚胺的关系

本文用45只烏拉坦麻醉大白鼠,分别于注射胍乙啶10毫克/公斤后的2分钟、10分钟、2小时、24小时及48小时(前三个时間是靜脉注射,后两个时間是腹腔注射),記录血压,并取出腎上腺、胸主动脉、心、脾及腎,测定CA含量。血压变化的三个时相与主动脉壁NA含量似有平行关系,但与其他各器官CA含量无明显相关;胍乙啶后期降压机制是使交感神經末梢所支配的器官內的NA排空的結果。     

利血平改变正常大白鼠血压和组织中儿茶酚胺含量的平行观察

在不麻醉的正常血压大白鼠,腹腔注射利血平,每日0.5,1.0毫克/公斤,連給5天,对血压产生先升后降的双相反应。在血压改变的同时,心脏和腎上腺的儿茶酚胺含量也有明显的降低。升压的高峰期間,正与腎上腺和心脏中儿茶酚胺含量下降到最低点相符,但血压曲綫的从高峰下降,却同腎上腺中儿茶酚胺含量的趋向恢复相一致,而心脏儿茶酚胺曲綫則仍保持在最低的水平。升压后出現降压,其血压最低点恰恰落在心脏儿茶酚胺含量曲綫恢复前的最低点,当时腎上腺儿茶酚胺含量已經恢复一半上下。根据血压曲綫和两种組織儿茶酚胺含量曲綫在时間上的这种相互关系,可以认为在我們实驗条件下,利血平的升压作用可能主要由于腎上腺內儿茶酚胺的釋放,而降压作用則可能为心血管組織中儿茶酚胺耗竭的結果。     

昆虫线粒体的結构和功能的研究 Ⅰ.粘虫蛾(Leucania separata Walker)飞翔肌綫粒体的氧化磷酸化作用

离体的粘虫蛾胸肌綫粒体制剂不仅能氧化三羧酸循环各中間产物,如丙酮酸(加苹果酸),檸檬酸,α-酮戊二酸,琥珀酸,延胡索酸以及苹果酸,而且尚能迅速氧化α-甘油磷酸和谷氨酸。在有磷酸受体系統存在时,α-甘油磷酸的呼吸率最高(Q_(O_2)值平均为101.4),比上述其他各底物高2.5—6.0倍,但仅比琥珀酸高1.2倍。丙酮酸的氧化速率最低(Q_(O_2),值平均为16.6),在后种情况下,反应系統中再加入輔酶A,輔羧酶,NAD~+以及NADP等輔助因子,可使丙酮酸的Q_(O_2)值提高2—3倍而达到50左右。丙酮酸与三羧循环各中間产物等分别組合进行同时氧化时,可使綫粒体的呼吸率接近或达到α-甘油磷酸的Q_(O_2)水平。在上述各底物氧化时,均表現偶联的呼吸鏈磷酸化反应。各底物的P/O比值基本上接近或达到相应的理論值。与东亚飞蝗和其他昆虫綫粒体制剂不同,粘虫蛾胸肌綫粒体的偶联磷酸化反应并不需要血浆清蛋白的保护。2,4-二硝基酚可使氧化和磷酸化发生解偶联現象,并激活綫粒体制剂的“潜在”ATP酶活力。同时,新鮮的粘虫胸肌綫粒体亦表現較高的Mg~(++)激活的ATP酶活力,后者,并受到Ca~(++)的部分抑制。不同发育日龄的粘虫蛾胸肌綫粒体的呼吸率和P/O比值也略呈差异,并与氧化底物有关。羽化后第一天,丙酮酸的Q_(O_2)值較低,第四天以后即增高并趋恒定。P/O比值除谷氨酸在第一天略低外,一般均不因发育日龄而显著变化。本文討論了粘虫蛾飞翔肌綫粒体能量代謝的若干特点井此較了α-甘油磷酸和丙酮酸-三羧酸循环底物的氧化在維持昆虫飞翔肌的能量需要方面的重要性。同时对肌綫粒体Mg~(++)-激活的ATP酶的功能和来源的問題也略加討論。     

記泥河湾粪化石层

关于脊椎动物粪化石的記載与研究,在国外已有100多年的历史了。其中发現与研究最多的是魚粪化石,另外也有少数的哺乳类、两栖类和爬行类粪化石的发現。我国最早进行粪化石研究的是尹贊勳对貴州桐梓县青杠哨白堊紀地层內魚粪化石的研究。在周口店第一地点曾发現了大量哺乳动物粪化石,可惜尚未进行研究。在这     

结扎胰导管对刺激迷走神经引起的血浆自由脂肪酸升高反应的影响

本工作以兎为实驗对象,在結扎胰导管后1—60日等不同日期,进行急性实驗,电刺激腹、背侧膈下迷走神經外周端,观察血浆自由脂肪酸濃度和胰腺組織学及組織化学的变化。結果如下: 刺激未結扎胰导管兎的膈下迷走神經外周端,血浆自由脂肪酸濃度表現为升高反应。結扎胰导管后不同日期刺激迷走神經,則反应形式发生了明显的阶段性变化:在結扎的初期(1、2日),除升高反应外,有的还表現有降低反应;随着結扎日期的延长(3—21日),仅偶尔出現升高反应,而多数則表現为波动及降低反应;在結扎胰导管3周后(23—60日),全部表現为降低反应。 組織学和組織化学檢查显示:結扎胰导管后,胰腺腺泡細胞逐漸破坏,至3周左右,一般都已消失,代之以增生的結締組織。腺泡細胞內脂肪酶于結扎后1、2日內仍呈阳性反应,而于3日后郎呈阴性反应。导管系統在結扎后卽行扩張,小导管壁硷性磷酸酶在結扎后60日內均呈阳性反应。胰島細胞在結扎胰导管2月內仍正常。根据以上結果,似可推想,兴奋迷走神經有使血浆自由脂肪酸濃度升高和降低的两种作用。在不結扎胰导管情况下,刺激迷走神經所引起血浆自由脂肪酸濃度的升高反应,可能是由于升高作用占优势;結扎胰导管后,在胰腺腺泡細胞逐漸萎縮的情况下,升高作用逐渐消失,从而使降低作用占优势。但有关的詳細机制,尚有待于进一步深入研究。     

肝癌癌变机制的生化研究:喂偶氮染料对大鼠肝癌酶活性的影响

在3'-MeDAB誘发的肝癌組織中,G-6-PD、6-PGD、二肽酶的活性都較正常肝高,而另一些酶如GDH、GMA、OCT、TP、TD、TTA的活性則較正常肝低或甚至測不出来。大多数酶活性都在癌前期即有明显的变化,其变化情况多趋向于癌的特征,如肝癌組織中活性較高的酶,在引癌过程中其活性較对照組有升高趋势,如G-6-PD、6-PGD、二肽酶(以甘氨酰甘氨酸为底物);肝癌組織中活性降低的酶,在引癌过程中其活性有降低趋势,如GDH、GMA、OCT。但以丙氨酰甘氨酸为底物的二肽酶活性的变化則与对照組基本相似。癌前期TP及TTA活性較对照組都无明显差异。肝癌組織中GSSGR活性与正常肝相似,但在引癌过程中(4—13周)則有升高趋势。苏氨酸去水酶受基础食料中营养因素的影响較大,癌前期看不出3'-MeDAB对它的影响。非致癌物,2-MeDAB,除了使GDH活性升高外,对上述其他酶活性都无明显的影响。肝癌綫粒体內GMA和GDH比活性都較对照組及正常肝綫粒体为低。癌前期肝綫粒体GMA比活性較对照組显著降低,而GDH比活性則无明显改变。根据本实驗及其他实驗室結果,我們认为:3'-MeDAB所引起的肝脏酶活性变化,可能是由于它在肝內进行代謝引起G-6-P旁路代謝的活跃,以及3'-MeDAB代謝产物通过各种不同机制对酶的影响所致。这些酶活性的变化可能导致肝細胞的异常生长和异常分化因而形成肝癌(图12)。非致癌物,2-MeDAB,可能与3'-MeDAB的代謝途径不同,因而产生不同的影响,而3'-MeDAB所产生的特殊影响則可能与其致癌作用有关。     

1-氟-2,4-二硝基苯对于核酸降解物的反应和产物性质的研究

(一)本文提出FDNB与核酸降解物的反应条件,并制备了DNP-尿嘧啶,DNP-胸腺嘧啶和DNP-尿嘧啶核苷等新化合物。(二)研究了化合物紫外綫和紅外綫吸收光譜,并与反应前作比較和探討了这些化合物的結构。(三)对化合物在不同推进剂下的层析行为,以及不同酸碱条件下的稳定性进行了研究。DNP-結合物在酸性溶液中較在碱性溶液中稳定。(四)DNP-尿嘧啶核苷在稀碱溶液中可以呈色,5—10微克可借0.1N NaOH溶液噴雾在紙上显影。显色后顏色稳定,能遵守Beer氏定律,在每毫升含量为2—20微克內,光密度与溶液浓度成直綫关系。(五)提出了一个自DNP-結合物中测定DNP-基含量的分光光度方法。     

氧化磷酸化作用的研究——Ⅰ.2,4-二硝基苯酚对琥珀酸氧化的激活和抑制

利用自动記录振动白金微氧电极的方法观察到DNP对綫粒体中琥珀酸氧化的短暫激活和抑制作用诩尤隓NP以后,呼吸明显被激活,但仅持續約1分鉀,随即逐漸受抑制。加入DNP以前,或在加入DNP以后而呼吸仍在激活阶段时加入无机磷酸盐都可以使呼吸激活阶段大大延长,抑制作用延緩出現。但若在DNP加入以后呼吸已被抑制时方行加入无机磷酸盐則不能使呼吸重行激活。砷酸盐不能代替无机磷酸产生相似效应。在呼吸受DNP抑制以后,加入ADP及ATP都不能使呼吸立刻重行激活,但加入ATP經过保温以后可以使呼吸漸漸有所增加。根据本文結果,我們认为在琥珀酸氧化过程中,氧化磷酸化作用中間物x～P可能参与能量反馈作用,当它的衡态浓度因DNP的作用而降低吋,琥珀酸的氧化即受抑制。根据本文結果,我們认为DNP对琥珀酸氧化抑制的各种現象。似乎不能簡单以草酰乙酸堆积完全加以解释。     

脱氧核糖核蛋白中脱氧核糖核酸的辐射敏感性

用特性粘度与Tm测定的方法,发现在1M NaCl溶液中DNP經5,000伦琴γ射綫照射后,其中DNA的輻射損伤大于单独照射的DNA。提出了一个新的观点,即DNP中蛋白貭可能有加強DNA輻射損伤的效应。并討論了損伤的机制,指出了这种現象在輻射損伤原发机制中的重要性。     

糜子双受精过程的细胞学观察

糜子(Panicum miliaceum L.)受精的全过程在开花后3小时内完成。开花后20分钟,花粉管到达珠孔,30分钟进入胚囊并释放精子;雌、雄性核融合发生在开花后30分钟至3小时。精核与卵核和极核融合的过程基本相同,但总是先完成与极核的融合。开花后2小时,初生胚乳核形成,随后立即分裂。开花后3小时,合子形成,此时胚乳含两个游离核。开花后8—10小时,合子进入分裂期。合子的休眠期约5—7小时。受精作用属于有丝分裂前配子融合的类型。