葡萄糖氧化酶诱导肝细胞氧化应激模型的建立

目的:研究不同浓度葡萄糖氧化酶(GO)对人肝细胞L02氧化应激水平的影响,以确定建立肝细胞氧化应激模型的合适浓度。方法:用不同浓度GO干预L02肝细胞2h,MTT法检测细胞的存活率,流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS),荧光强度(FI)来表示ROS水平。分光光度法检测检测细胞MDA、GSH,速率法检测细胞培养液LDH、AST和ALT的水平。结果:①随GO浓度增加,肝细胞的存活率逐渐降低,其中75U/L、100U/L和125U/L组存活率显著低于对照组(P<0.05)。②随GO浓度增加,MDA含量逐渐增高,其中50U/L、75U/L、100U/L、125U/L组MDA水平较对照组显著增高(P<0.05)。GSH水平随GO浓度增高而逐渐减低,各干预组较对照组均显著降低(P<0.05)。GO各干预组FI均较对照组显著降低(P<0.05)。③各干预组LDH活性均显著高于对照组(P<0.05),50U/L、75U/L、100U/L、125U/L干预组AST与ALT水平均较对照组显著增高(P<0.05)。结论:GO能引起的肝细胞氧化应激损伤有剂量依赖性,100U/L是建立肝细胞氧化应激的合适浓度。     

姜黄素诱导Nrf2核转位对氧化应激诱导人肝细胞胰岛素抵抗的影响

目的：研究姜黄素诱导转录因子NF-E2相关因子2（NF-E2-related factor 2,Nrf2）核转位对氧化应激诱导人肝细胞L02胰岛素抵抗的影响。方法：用15μM和30μM姜黄素干预L02肝细胞6 h和l2 h,Western blot检测Nrf2核转位水平;将肝细胞分为对照组、模型组、干预组,对照组用RPMI1640正常培养,模型组用100U/L葡萄糖氧化酶（GO）干预2 h,干预组用15μM和30μM姜黄素分别干预12h后给予100U/LGO干预2h,各细胞均给予100nM胰岛素干预30min。流式细胞术检测细胞内活性氧簇（ROS）,用荧光强度（FI）来表示ROS水平。分光光度法检测检测细胞MDA、GSH,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测细胞培养液中葡萄糖的水平,Western blot检测胰岛素受体底物-1（IRS-1）磷酸化水平。结果：①姜黄素明显诱导Nrf2核转位。②模型组FI、MDA水平较对照组显著升高（P〈0.01）,干预组FI、MDA水平均较模型组显著降低（P〈0.01）,姜黄素15μM组FI、MDA水平高于30μM组（P〈0.01）。模型组GSH水平较对照组显著降低（P〈0.01）,干预组GSH水平较模型组显著升高（P〈0.01）,姜黄素15μM组FI、MDA水平高于30μM组（P〈0.01）。③模型组上清液葡萄糖浓度显著高于对照组（P〈0.01）,干预组上清液葡萄糖浓度显著低于模型组（P〈0.01）,姜黄素15μM组上清液葡萄糖浓度高于30μM组（P〈0.01）。模型组IRS-1磷酸化水平较对照组降低,干预组IRS-1磷酸化水平均较模型组增高,姜黄素30μM组IRS-1磷酸化水平高于15μM组。结论：姜黄素通过诱导Nrf2核转位,降低细胞内氧化应激水平,进而逆转氧化应激诱导的胰岛素抵抗。     

姜黄素诱导Nrf2 核转位对氧化应激诱导人肝细胞胰岛素抵抗的影响

目的:研究姜黄素诱导转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)核转位对氧化应激诱导人肝细胞L02胰岛素抵抗的影响。方法:用15μM和30μM姜黄素干预L02肝细胞6 h和l2 h,Western blot检测Nrf2核转位水平;将肝细胞分为对照组、模型组、干预组,对照组用RPMI1640正常培养,模型组用100U/L葡萄糖氧化酶(GO)干预2 h,干预组用15μM和30μM姜黄素分别干预12h后给予100U/LGO干预2h,各细胞均给予100nM胰岛素干预30min。流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS),用荧光强度(FI)来表示ROS水平。分光光度法检测检测细胞MDA、GSH,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测细胞培养液中葡萄糖的水平,Western blot检测胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平。结果:①姜黄素明显诱导Nrf2核转位。②模型组FI、MDA水平较对照组显著升高(P<0.01),干预组FI、MDA水平均较模型组显著降低(P<0.01),姜黄素15μM组FI、MDA水平高于30μM组(P<0.01)。模型组GSH水平较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH水平较模型组显著升高(P<0.01),姜黄素15μM组FI、MDA水平高于30μM组(P<0.01)。③模型组上清液葡萄糖浓度显著高于对照组(P<0.01),干预组上清液葡萄糖浓度显著低于模型组(P<0.01),姜黄素15μM组上清液葡萄糖浓度高于30μM组(P<0.01)。模型组IRS-1磷酸化水平较对照组降低,干预组IRS-1磷酸化水平均较模型组增高,姜黄素30μM组IRS-1磷酸化水平高于15μM组。结论:姜黄素通过诱导Nrf2核转位,降低细胞内氧化应激水平,进而逆转氧化应激诱导的胰岛素抵抗。     

姜黄素诱导Nrf2核转位对脂多糖引起库普弗细胞分泌炎症细胞因子的影响

目的：研究姜黄素诱导大鼠Kupffer细胞Nrf2核转位对脂多糖（LPS）引起的炎症细胞因子分泌的影响。方法：分别用10μM、20μM和30μM干预Kupffer细胞8h,诱导Nrf2核转位水平;将Kupffer细胞随机分为对照组、LPS组和干预组,对照组正常培养未加姜黄素和LPS,LPS组用10μg／mL的LPS加入Kupffer细胞培养液共同培养2h;干预组用30μM姜黄素干预8h后,余处理同LPS组。Western blot检测Nrf2核转位水平,分光光度法检测细胞MDA、GSH水平,ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6,放免法检测IL-1β。结果：①姜黄素诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,核转位水平随浓度增加而增高。②LPS组MDA水平较对照组显著升高（P〈0．01）,干预组MDA水平较LPS组显著降低（P〈0．01）,仍显著高于对照组（P〈0．01）。LPS组GSH水平较对照组显著降低（P〈0．01）,干预组GSH水平较LPS组显著升高（P〈0．01）,仍显著低于对照组（P〈0．01）。③LPS组上清液TNF-α,IL-1β和IL-6显著高于对照组（P〈0．01）,干预组均显著低于模型组（P〈0．01）,但显著高于对照组（P〈0．01）。结论：姜黄素通过诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,降低LPS诱导的氧化应激损伤,抑制Kupffer细胞分泌炎症细胞因子。     

干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛素分泌及氧化应激的损害

目的探讨干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能及氧化应激损害的机制。方法将大鼠分为4组①正常组（NC）,全程普通饲料喂养;②高脂组（HF）,全程高脂饲料喂养。糖尿病组,高脂饲料喂养8周后腹腔注射低剂量STZ（30mg/kg）,48h后行OGTT试验判断成模情况后分组。③糖尿病对照组（DM）,不给予药物干预;④血脂干预组（SIM）,灌胃辛伐他汀5mg/（kg.d）4周干预脂毒性。通过免疫组化染色观察胰岛B、A细胞形态学特点,RT-PCR测定胰腺内胰岛素原mRNA表达水平,DHE荧光染色检测胰岛中活性氧化产物ROS水平。结果与糖尿病对照组相比,干预脂毒性4周后血清胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平分别下降了22.9%（P〈0.01）和57.0%（P〈0.05）。OGTT血糖水平均显著下降（P〈0.01）。胰岛中B细胞相对量是对照组的2.6倍（P〈0.01）,B细胞胞质内胰岛素水平增加了26.5%（P〈0.05）,胰岛素原mRNA表达升高18.3%（P〈0.01）;A细胞相对量减少了50%（P〈0.01）。血清丙二醛（MDA）水平和胰腺中ROS表达显著下降。结论辛伐他汀干预脂毒性4周可以显著改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能和氧化应激损害。     

红景天苷对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的：探讨红景天苷（sal）对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、Sal[按体重1g／（kg·d）]干预组。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）相应的比酶活力及含量变化。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）模型组SOD、GSH、GSH—Px显著下降,MDA明显增高,Sal干预组SOD、GSH、GSH—PX明显增高．而MDA显著下降,有统计学差异（P〈0．05）。结论：Sal可减轻癫痫持续状态所致的认知功能障碍,其可能机制是通过减轻海马区氧化应激减轻海马区的损伤,进而改善认知功能。     

Exendin-4对甲基乙二醛诱导PC12细胞氧化应激的影响

目的：探讨肠促胰岛素类似物（Ex-4）对甲基乙二醛（MG）诱导PC12细胞氧化应激的影响及其机制。方法：传代培养PC12细胞,不同浓度MG（0、0.25、0.50、0.75、1.0、2.0 mmol/l）处理PC12细胞12~48 h,或用不同浓度Ex-4（25、50、100、200 nmol/L）预处理24 h后加用MG（0.75 mmol/L）干预24 h后,MTT比色法检测细胞存活率;荧光探针法检测活性氧（ROS）含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活力。Ex-4（100nmol/L）预处理PC12细胞24h加用MG（0.75 mmol/L）干预1 h后,Western blot检测蛋白P-IκB-α、IκB-α表达情况。结果：随着MG浓度的增加和作用时间的延长,PC12细胞存活率逐渐降低;加用不同浓度Ex-4预处理后,PC12细胞存活率较单独MG处理组逐渐升高。100 nmol/L的Ex-4预处理PC12细胞后,ROS表达量较MG单独处理组下降65.30%（P<0.01）; NAC预处理组（阳性对照）ROS表达量下降107.40%（P<0.01）;Ex-4预处理组SOD活力增加5.30 U/mg prot（P<0.01）;NAC预处理组SOD活力增加8.53 U/mg prot（P<0.01）。Ex-4预处理组P-IκB-α/IκB-α表达比例下降25.50%（P<0.01）; NAC预处理组P-IκB-α/IκB-α表达比例下降35.14%（P<0.01）。结论：Ex-4浓度依赖性地增加MG诱导的PC12细胞的存活率。Ex-4能够减轻MG诱导的PC12细胞的氧化应激,其机制可能涉及抑制蛋白IκB-α的活化。     

纳米ZnO对斑马鱼肝脏生理生化指标的影响

研究了纳米ZnO对斑马鱼肝脏生理生化指标的影响。当斑马鱼暴露在ZnO纳米颗粒浓度为2.8 mg/L、5.6mg/L、11.2 mg/L、22.4 mg/L和44.8 mg/L时,分别测定了6 h、12 h、24 h、48 h和72 h时斑马鱼肝组织中的GSH、MDA、Na＋K＋-ATPase的含量和24 h ROS的变化,结果显示：与对照组相比,处理组中斑马鱼肝组织中GSH的含量显著减少（P〈0.05）,MDA含量随处理浓度的升高却显著增加（P〈0.05）,Na＋K＋-ATPase活性随暴露时间先显著降低后显著升高（P〈0.05）,24 h ROS含量高于对照组（P〈0.05）,说明斑马鱼肝组织的生理活动受到ZnO纳米颗粒的影响,且有时间和浓度依赖性。     

维生素E对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的：探讨维生素E（VitE）对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、单纯致痫组（SE组）、VitE[按体重100mg／（kg·d）]干预组（VitE组）。采用Morris水迷宫实验方法检测致癫后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的水平。结果：（1）SE组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,VitE组寻找平台的潜伏期相对于SE组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,SE组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,VitE治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较SE组显著延长（P〈0．05）。（2）SE组SOD、GSH—PX、GSH显著下降,MDA明显增高,VitE干预组SOD、GSH．PX-GSH显著增高,而MDA明显下降,具有统计学意义（P〈0．05）。结论：VitE可改善癫痫持续状态后大鼠认知功能,其可能机制是通过减轻海马区的氧化应激反应减轻海马区的损伤,从而实现改善认知功能。     

敲除Nrf2促进高脂饮食诱导小鼠肝脏NF-kB的活化

目的：氧化应激和炎症反应是NASH进展的关键因素,同时二者之间存在着密切关系,而转录因子Nrf2和NF-kB分别是氧化应激和炎症信号通路的关键调控靶点,因此,研究Nrf2对高脂饮食诱导小鼠肝脏NF-kB信号通路的影响,对探讨NASH进展具有重要的意义。方法：雄性野生型（WT）和Nrf2基因敲除（Nrf2-/-）ICR小鼠各10只,随机分为WT对照组（Control）、Nrf2-/-对照组（KO）、WT高脂饮食组（HFD）和Nrf2-/-高脂饮食组（KOHFD）（n=5）。喂养8周后,观察肝脏光镜下改变,检测肝脏GSH、MDA、TNFα和IL-6水平。Western-Blot检测肝脏NF-kB蛋白表达水平,观察敲除Nrf2对肝脏NF-kB活性作用的影响。结果：1.光镜下观察,Control组与KO组小鼠肝脏结构无明显变化,HFD组小鼠肝脏呈现大片脂肪沉积和炎症细胞浸润,KOHFD组小鼠肝脏则呈现明显的大泡性变性,且炎症细胞浸润较HFD组明显加重;2.与Control组相比,KO组小鼠肝脏MDA轻度升高,GSH轻度降低,但无明显差异,而HFD组和KOHFD组小鼠肝脏MDA显著升高（P〈0.05）,GSH显著降低（P〈0.05）,且KOHFD组MDA明显高于HFD组（P〈0.05）,GSH明显低于HFD组（P〈0.05）。3.ELISA结果显示,与Control组相比,KO组小鼠肝脏TNFα和IL-6分泌轻度增加,而HFD组和KOHFD组小鼠肝脏TNFα与IL-6水平显著升高（P〈0.05）,且KOHFD组小鼠肝脏TNFα与IL-6显著高于HFD组（P〈0.05）;4.Western-Blot结果显示,Control组和KO组之间无明显差异,而KOHFD组和HFD组小鼠肝脏胞核NF-kB蛋白表达水平显著升高,且KOHFD组高于HFD组。结论：敲除Nrf2可以显著加重高脂饮食诱导的小鼠肝脏氧化应激水平,进而促进NF-kB的活化,从而为通过以Nrf2为靶点治疗NASH提供重要的实验依据。     

氧化应激在高原重体力劳动过程中急性高原反应发生中的作用

目的：观察氧化应激在高原重体力劳动过程中急性高原反应（AHAR）发生中的作用。方法：由低海拔（1500m）快速进入高原（3700m）并从事重体力劳动的男性官兵96名,年龄18～35岁。根据AHAR症状评分,分为重度AHAR组（A组,n=24）、轻中度AHAR组（B组,n=47）和无AHAR组（C组,n=25）,在该高度逗留50d后下撤前及返回低海拔（1500m）后12h、15d分别测定血清8．异前列腺素F2a（8-iso-PGF2a）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,并与低海拔（1500m）50名健康官兵（D组）比较。结果：A组血清8-iso-PGF2a、MDA[分别为（9．53±0．47）μg／L、（8．91±0．39）μmol／L]水平显著高于B组[分别为（8．34±O．42）μg／L、（7．31±0．32）μmol／L]、C组[分别为（7．02±0．48）μg／L、（6．41±0．23）μmol／L和D组[分别为（5．13±0．56）μg／L、（5．48±0．33）μmol／L]（均P〈0．01）,SOD（52．08±3．44）μ／mL水平显著低于B组（62．27±2．54）μ/mL、C组（71．99±3．35）μ/mL和D组（80．78±3．44）μ/mL,（均P〈0．01）,B组与c组之间和C组与D组之间亦有显著性差异（均P〈0．01）。海拔3700mAHAR总计分与血清8-iso-PGF2α、ⅣⅡ）A呈显著正相关（均P〈0．01）,与血清SOD显著负相关（P〈0．01）;8-iso-PGF2α、MDA与SOD显著负相关（均P〈0．01）。海拔3700m50d,血清8-iso-PGF2α、MDA水平显著高于,SOD水平显著低于海拔1500m12h、15d和D组（均P〈0．01）,海拔1500m12h与15d之间有显著性差异（均P〈0．01）,海拔1500m 15d与D组之间无显著性差异。结论：人体在高原低氧并重体力时氧化应激和氧化．抗氧化失衡与AHAR的发病和程度有密切关系,氧化应激和氧化．抗氧化失衡越严重,AHAR越重。返回低海拔后12h有显著改善,15d恢复到正常水平。     

碳酸酐酶IV自身抗体在慢性心力衰竭患者中的测定

目的：对慢性心力衰竭（CHF）患者血清中的抗碳酸酐酶IV自身抗体、抗氧化物及细胞因子的水平进行检测。方法：选取CHF患者共73例,测定其血清抗碳酸酐酶IV自身抗体、血沉、SOD等6种抗氧化物和IL-6等4种细胞因子的水平。结果：CHF患者血清抗碳酸酐酶IV自身抗体水平显著高于健康对照组（P〈0．05）,SOD、GPx、CAT和TAC水平显著低于健康对照组（P〈0．05）,MDA水平显著高于对照组（P〈0．05）。CHF患者血清的IL-2水平较健康对照组显著升高（P〈0．05）,IL-3、IL-17、IFN-α和IFN-γ与健康对照组无显著性差异（P〉0．05）。结论：CHF患者血清抗氧化物水平和几．2的变化可能参与了其体内碳酸酐酶Ⅳ抗体的产生。     

VCTDSA联合CT灌乌司他丁联合硝苯地平控释片对ESWL术后肾功能的保护作用

目的：观察乌司他丁（商品名天普洛安）和硝苯地平控释片（商品名拜新同）对体外冲击波碎石术（ESWL）所致急性肾功能损害的保护作用。方法：将80例接受ESWL治疗的肾结石患者,随机分为天普洛安组、拜新同组、天普洛安和拜新同联合组以及对照组,每组20例。检测并比较ESWL前1d和后1、3、5d患者尿丙二醛（MDA）、N-乙酰-β-1）．氨基葡萄糖苷酶／肌酐（NAG／Cr）和24h尿B2-微球蛋白（p2-MG）的变化。结果：EWSL术后第1天,对照组MDA、NAG／Cr和β2-MG水平均明显高于术前（P〈0．05）,且随着术后时间的延长,患者MDA、NAG／Cr和β2-MG水平呈逐渐下降趋势,术后第1、3、5天治疗组MDA、NAG／Cr和132．MG数值均明显低于相同时点对照组（P〈0．05）。术后第1、3天,联合用药组MDA、NAG／Cr和[32-MG水平明显低于单独用药的两组（乌司他丁组和拜新同组）（P〈0．05）,第5天联合用药组MDA、NAG／Cr和β2-MG水平与单独用药的两组（乌司他丁组和拜新同组）比较均无明显差异（P〉0．05）,单独用药的两组（乌司他丁组和拜新N组）之间在相同时点MDA、NAG／Cr和β2-MG水平无明显差异。结论：乌司他丁可显著减轻ESWL所致的肾损伤,与钙离子拮抗剂联合用药效果更佳。     

缬沙坦联合吡格列酮治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的:观察缬沙坦联合吡格列酮治疗早期糖尿病肾病的疗效及其对肾功能和氧化应激水平的影响。方法:选取2010年1月~2012年6月在我院就诊的早期糖尿病肾病患者90例,随机分为观察组和对照组,每组各45例。对照组予以吡格列酮治疗,观察组在对照组的基础上予以缬沙坦治疗。观察两组治疗前后的尿白蛋白排泄率(UAER)、β2微球蛋白(β2-MG)、血肌酐(SCr)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性水平的变化。结果:观察组和对照组的治疗总有效率分别为93.33%、75.56%,观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(X2=4.145,P=0.042)。治疗后,两组患者的UAER、β2-MG、SCr和MDA水平均较治疗前明显降低(P0.01),且观察组以上指标的水平显著低于对照组(P0.01);而两组SOD和GSH水平均较治疗前明显升高(P0.01),且观察组以上指标的水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:缬沙坦联合吡格列酮治疗早期糖尿病肾病的疗效较单用吡格列酮更好,并可显著改善患者的肾功能和降低氧化应激水平。     

一氧化氮促进体外培养大鼠脑室下区神经干细胞的分化

目的：探讨一氧化氮（NO）对新生大鼠体外培养的神经干细胞（NSCs）分化的作用。方法：采用常规方法分离新生大鼠脑室下区（SVZ）组织,进行NSCs体外培养。用DETA／NO作为NO供体,用L-NAME作为一氧化氮合酶（NOS）抑制剂。免疫荧光法检测NSCs标志物-巢蛋白（nestin）、神经元标志物-8Ⅲ型微管蛋白（Tuj-1）和星型胶质细胞标志物-胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达,还检测了神经元型NOS的表达。用Greiss还原法检测培养液中总NO的浓度。结果：培养的神经球均为nestin阳性、BIdu阳性和nNOS阳性。NSCs和40μmol／L、50μmol／L、60μmol／LDEFA／N0共培养5d,实验组培养液中N0浓度较对照组显著增高（P〈0．01）,相应实验组分化的神经元数和星型胶质细胞数较对照组明显增加（P〈0．01和P〈0．05）。NSCs和100μmol／L、150μmol／L、200μmol／LL-NAME共培养5d,实验组培养液中NO浓度较对照组降低（P〈0．05）,相应实验组分化的神经元数和星型胶质细胞数也较对照组减少（P〈0．05）。结论：NO能直接促进大鼠SVZ体外培养的NSCs分化。     

乳酸堆积和二氯乙酸钠对肝癌细胞凋亡及bax、bcl-2表达和caspase-3活性的影响

目的：探讨乳酸堆积和二氯乙酸钠（OCA）对肝癌细胞（HepG2）凋亡和bax、bcl-2表达及caspase-3活性的影响。方法：通过体外培养HepG2,建立稳定的体外培养模型,配制成终浓度分别为0mmol／L、1．0mmol／L、2．0mmol／L、4．0mmol／L、8．0mmol／L的乳酸培养液以及在不同浓度乳酸组中加入终浓度为10^-3mmol／LDCA培养液与HepG2共同培养,其中以0mmol／L乳酸组为对照组。采用MTT法检测乳酸对HepG2的抑制率,流式细胞仪检测乳酸和DCA对HepG2的凋亡百分率,用Real-time PCR法测定bax及bcl-2mRNA的表达,用免疫荧光法检测caspase-3的活性。结果：乳酸对HepG2的IC50值为13．6mol／L,与对照组比较,随着乳酸浓度的增加,HepG2凋亡率增加,baxmRNA表达升高,bcl-2mRNA的表达降低,caspase-3活性增加,其中1．0mmol／L乳酸组与对照组比较（P〉0．05）,2．0mmol／L,4．0mmol／L和8．0mmol／L乳酸组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。加入DCA后．HepG2凋亡减少,2．0mmol／L乳酸＋DCA组、4．0mmol／L乳酸＋DCA组、8．0mmol／L乳酸＋DCA组与同浓度的乳酸组比较,baxmRNA表达减少（P〈0．05）,bcl-2mRNA表达增加（P〈0．05）,caspase-3活性减低（P〈0．05）。结论：乳酸可诱导HepG2凋亡,且随着乳酸浓度的增高,HepG2的凋亡率增加,其机制可能是通过对bcl-2及baxmRNA表达的改变以及激活caspase-3活性而实现,DCA可以降低HepG2凋亡,对乳酸堆积造成的HepG2凋亡有抑制作用。     

六价铬对水绵生长的毒性效应

为研究六价铬（Cr^6＋）对水绵（Spirogyrasp．）的毒性效应和水绵对六价铬的毒性响应,实验设置5个暴露组（4、6、8、10和12mg／L）和1个对照组。结果表明：96h后各暴露组对水绵的生长均有抑制作用,铬浓度越高,藻细胞叶绿素a越低,显示出较明显的剂量一效应关系;六价铬对水绵的96h的Ec。值为7．25mg／L。细胞浸出液电导率在低浓度（4～6mg／L）组上升较缓慢,在高浓度组（8～12mg／L）上升显著;丙二醛（MDA）累积含量在Cr6＋≥4mg／L时,累计含量上升较高（P〈0．01）,当Cr^6＋≥8mg／L时,累积含量上升较少。水绵细胞浸出液电导率与MDA存在显著正相关（P〈0．05,r=0．891）。水绵细胞浸出液电导率和MDA含量与六价铬浓度分别存在显著（P〈0．05,r=0．951）和极显著（P〈0．01,r=0．977）的非线性的毒性响应关系。