红景天苷对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的：探讨红景天苷（sal）对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、Sal[按体重1g／（kg·d）]干预组。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）相应的比酶活力及含量变化。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）模型组SOD、GSH、GSH—Px显著下降,MDA明显增高,Sal干预组SOD、GSH、GSH—PX明显增高．而MDA显著下降,有统计学差异（P〈0．05）。结论：Sal可减轻癫痫持续状态所致的认知功能障碍,其可能机制是通过减轻海马区氧化应激减轻海马区的损伤,进而改善认知功能。     

姜黄素对癫痫大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制

目的：探讨姜黄素（curcumin）对癫痫大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制。方法：将30只成年雄性SD大鼠分为正常对照组、单纯致痫组（SE组）、姜黄素[60mg／（kg·d）]干预组（curcumin组）。采用MorriS水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测脑片水平的长时程增强（LTP）变化,处死大鼠后取脑组织并匀浆,测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的水平。结果：（1）SE组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,姜黄素组寻找平台的潜伏期相对于SE组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,SE组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,姜黄素治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较SE组显著延长（P〈0．05）。（2）给予HFS刺激后各组兴奋性突出后电位（fEPSP）斜率较前明显增加,均可持续1h以上,与对照组比较SE组HFS刺激后fEPSP斜率明显减小（P〈0．05）,姜黄素可减轻SE所致的fEPSP斜率减小（P〈0．05）。（3）SE组SOD、GSH—PX、GSH显著下降,MDA明显增高,姜黄素可逆转上述现象,有统计学意义（P〈0．05）。结论：姜黄素可显著减轻癫痫持续状态所致的大鼠认知功能障碍,减轻海马区的氧化应激反应从而保护海马海马是其可能机制之一。     

红景天苷对高原缺氧大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的：探讨红景天苷（Sal）对高原缺氧大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组（Model组）、Sal[按体重1g／（kg·d）]治疗组（sal组）。采用Morris水迷宫实验方法捡测缺氧后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘）lk（GSH）、丙二醛（MDA）的水平。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,Sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）模型组SOD、GSH—PX、GSH显著下降,MDA明显增高,Sal干预组SOD、GSH．PX、GSH显著增高,而MDA明显下降,具有统计学意义（P〈O．05）。结论：Sal可改善高原缺氧大鼠认知功能,其可能机制是通过减轻海马区的氧化应激反应减轻海马区的损伤,从而实现改善认知功能。     

维生素E 对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的:探讨维生素E(VitE)对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、单纯致痫组(SE组)、VitE[按体重100mg/(kg.d)]干预组(VitE组)。采用Morris水迷宫实验方法检测致癫后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的水平。结果:(1)SE组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义(P<0.05),VitE组寻找平台的潜伏期相对于SE组显著缩短(P<0.05)。撤离平台后,SE组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组(P<0.05),VitE治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较SE组显著延长(P<0.05)。(2)SE组SOD、GSH-PX、GSH显著下降,MDA明显增高,VitE干预组SOD、GSH-PX、GSH显著增高,而MDA明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。结论:VitE可改善癫痫持续状态后大鼠认知功能,其可能机制是通过减轻海马区的氧化应激反应减轻海马区的损伤,从而实现改善认知功能。     

红景天苷对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的:探讨红景天苷(Sal)对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、Sal[按体重1g/(kg·d)]干预组。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)相应的比酶活力及含量变化。结果:(1)模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义(P<0.05),Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短(P<0.05)。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组(P<0.05),Sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长(P<0.05)。(2)模型组SOD、GSH、GSH-PX显著下降,MDA明显增高,Sal干预组SOD、GSH、GSH-PX明显增高,而MDA显著下降,有统计学差异(P<0.05)结论:Sal可减轻癫痫持续状态所致的认知功能障碍,其可能机制是通过减轻海马区氧化应激减轻海马区的损伤,进而改善认知功能。     

姜黄素对癫痫大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制

目的:探讨姜黄素(curcumin)对癫痫大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制。方法:将30只成年雄性SD大鼠分为正常对照组、单纯致痫组(SE组)、姜黄素[60mg/(kg.d)]干预组(curcumin组)。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测脑片水平的长时程增强(LTP)变化,处死大鼠后取脑组织并匀浆,测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的水平。结果:(1)SE组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义(P<0.05),姜黄素组寻找平台的潜伏期相对于SE组显著缩短(P<0.05)。撤离平台后,SE组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组(P<0.05),姜黄素治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较SE组显著延长(P<0.05)。(2)给予HFS刺激后各组兴奋性突出后电位(fEPSP)斜率较前明显增加,均可持续1h以上,与对照组比较SE组HFS刺激后fEPSP斜率明显减小(P<0.05),姜黄素可减轻SE所致的fEPSP斜率减小(P<0.05)。(3)SE组SOD、GSH-PX、GSH显著下降,MDA明显增高,姜黄素可逆转上述现象,有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素可显著减轻癫痫持续状态所致的大鼠认知功能障碍,减轻海马区的氧化应激反应从而保护海马海马是其可能机制之一。     

戊四氮致痫大鼠情感反应、学习记忆功能及海马N-甲基-D-门冬氨酸受体mRNA表达的改变

目的：探讨实验性癫痫持续状态（SE）对大鼠认知功能的影响及N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体表达的变化。方法：戊四氮诱导大鼠SE,采用抬高迷宫和Morris水迷宫观察大鼠情感反应和学习记忆功能的改变。RT-PCR方法检测大鼠海马NMDA受体亚单位NR1mRNA的表达。结果：sE组大鼠在抬高迷宫开放臂中逃避时间延长（P〈0．01）,进入次数增多（P〈0、01）;水迷宫中逃避潜伏期延长（P〈0.01）,搜寻策略变差（P〈0．05）,平台象限游泳时间百分比降低（P〈0．01）,穿越平台次数减少（P〈0．01）。同时伴有海马NR1mRNA表达下调（P〈0．01）。结论：SE可使大鼠情感行为改变和学习记忆功能受损,NR1可能参与这一变化的病理生理过程。     

红景天苷对高原缺氧大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的:探讨红景天苷(Sal)对高原缺氧大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组(Model组)、Sal[按体重1g/(kg.d)]治疗组(sal组)。采用Morris水迷宫实验方法检测缺氧后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的水平。结果:(1)模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义(P<0.05),Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短(P<0.05)。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组(P<0.05),Sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长(P<0.05)。(2)模型组SOD、GSH-PX、GSH显著下降,MDA明显增高,Sal干预组SOD、GSH-PX、GSH显著增高,而MDA明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。结论:Sal可改善高原缺氧大鼠认知功能,其可能机制是通过减轻海马区的氧化应激反应减轻海马区的损伤,从而实现改善认知功能。     

小茴香对肝纤维化大鼠脂质过氧化水平的影响

目的：研究小茴香对肝纤维化大鼠的脂质过氧化水平的影响。方法：取Wister大鼠100只,随机取12只设为正常组,其余采用四氯化碳（CCL4）复合因素法复制肝纤维化大鼠模型,复制成功后随机分为模型对照组、小茴香组和复方丹参组（n=12）;相应药物干预8周后,镜检肝组织形态学改变;全自动生化分析仪检测外周血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平与血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）含量;生化法检测肝组织羟脯氨酸（HYP）与血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果：HE结果显示：模型组肝脏炎症与脂肪变性明显,经小茴香干预后明显改善。生化检测结果显示：与正常组比较,模型组ALT、AST水平显著升高（P〈0．05）,TP、ALB含量显著降低（P〈O．05）,HYP、MDA含量显著增加（P〈0．05）,而SOD、GSH—PX和CAT活性显著降低（P〈0．05）;与模型组比较,小茴香组ALT、AST水平显著下降（P〈0．05）,TP、ALB水平显著升高（P〈0．05）;HYP、MDA含量显著降低（P〈0．05）,SOD、GSH—PX和CAT活性显著提高（P〈0．05）。结论：小茴香的抗肝纤维化作用可能与调节大鼠脂质过氧化水平有关。     

姜黄素对高原缺氧大鼠认知功能障碍的预防作用

目的：探讨姜黄素（curcumin）对高原缺氧大鼠认知功能障碍的预防作用。方法：将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组（Model组）、姜黄素【按体重60mg／（kg·d）】治疗组（curcumin组）。采用Morris水迷宫实验方法检测缺氧后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑片水平的LTP变化。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,姜黄素组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,姜黄素干预后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）给予HFS刺激后各组兴奋性突出后电位（fEPSP）斜率较前明显增加,均可持续1h以上,与模型组比较缺氧组HFS刺激后fEPSP斜率明显减小（P〈0．05）,姜黄素可减轻缺氧所致的fEPSP斜率减小（P〈0．05）。结论：姜黄素可改善慢性缺氧大鼠认知功能障碍,但其具体机制尚有待于进一步研究。     

年龄相关性白内障晶状体脂质过氧化及抗氧化能力的变化

摘要目的：观察年龄相关性白内障晶状体中脂质过氧化及抗氧化能力的变化,探讨脂质过氧化与年龄相关性白内障的关系。方法：选择2010年8月至2011年10月我院收治的年龄相关性白内障患者35例（35眼）和透明晶状体15例（15眼）作为白内障纽和对照组,测定其维生素C（VitC）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性的改变。结果：与对照组相比,白内障组晶状体内VitC含量和SOD酶活性均显著下降,分别降低了39．30％（P〈0．01）和63．50％（P〈0．01）,MDA含量较明显升高（P〈O．01）。Pearson相关分析显示,对照组透明晶状体中MDA含量与SOD活性、VitC含量均呈显著负相关（r=-0．858,P〈0．01;r-=．0．883,P〈0．01）,而白内障组晶状体中三者未发现明显的直线相关关系（P〉0．05）。结论：脂质过氧化参与了年龄相关性白内障的形成,SOD和VitC对晶状体氧化损伤具有一定的保护作用。     

大剂量氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：评价大剂量盐酸氨溴索（沐舒坦）对肺缺血再灌注损伤（Lungischemiareperfusioninjury,LIRI）的保护作用及其机制。方法：实验选取sD大鼠36只,分为三组：缺血再灌注损伤组;沐舒坦干预组;手术对照组。对大鼠进行左侧开胸并阻断左肺门根部60min,然后进行再灌注6h。沐舒坦干预组再灌注开始时,经股静脉持续6h输入沐舒坦溶液（3．75mg·kg-1．h-1）。分别检测大鼠动脉血氧分压,肺组织湿／干重比值,氧化应激因子（MDA,SOD,GSH-PX）含量,髓过氧化物酶（MPO）活力,细胞因子（TNF-α、MCP-1、TGF-β1）基因mRNA的表达水平,光镜下观察病理组织学改变。结果：（1）大剂量沐舒坦干预后,肺间质水肿、炎症细胞浸润、肺泡内出血、渗出等较再灌注损伤组明显改善（P〈O．05）;肺组织湿／干重比值显著降低（P〈0．05）;动脉血氧分压明显改善（P〈0．05）。（2）大剂量沐舒坦干预后,肺组织MDA、SOD、和GSH—PX含量基本降至正常水平;MPO活力降至手术对照组水平;差异均明显低于缺血再灌注损伤组（P〈0．05）。（3）沐舒坦干预组的TNF-α,MCP-1,TGF．B1基因mRNA表达水平在药物干预后虽未能恢复至正常水平,但是较缺血再灌注损伤组明显降低。结论：大剂量沐舒坦可参与下调肺组织的MDA、SOD、GSH．PX的含量和MPO活力,并通过下调TNF-α、MCP．1、TGF-β1基因rnRNA的表达水平达到减轻LIRI损伤程度的目的。本研究结果表明,沐舒坦通过调控uRJ在形成过程中相关基因的表达来抑制氧化应激损伤,从而有效的减轻肺缺血再灌注损伤。     

地鳖多肽提取物的抗氧化衰老机制

目的探讨地鳖多肽（ESW polypeptide）提取物抗氧化衰老机制的研究。方法小鼠连续腹腔注射D-半乳糖20 d,建立衰老模型,同时小鼠灌服不同剂量地鳖多肽提取物每日（0、40、80、160 mg/kg）,观察小鼠的正常活动、运动和耐应激能力。分别采用黄嘌呤氧化酶法、分光光度法检测小鼠血液和不同组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力,以及丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量;免疫荧光法检测细胞核转录因子2（Nrf2）在Caco-2细胞的表达。结果与对照和多肽组比较,衰老组小鼠体重增重缓慢、组织脏器系数降低、运动时间缩短、抗应激能力降低、组织中抗氧化酶活力降低。随着地鳖多肽剂量增加,多肽组小鼠体重增加明显,肝脏、脾脏和肾脏指数增加显著,小鼠静力和动力运动时间明显延长,小鼠耐缺氧、耐高温和运动时间延长并接近对照组,血液和不同组织中的SOD、CAT、GSH-PX活力及GSH含量显著提高,但MDA含量降低。与对照组比较,地鳖多肽组Caco-2细胞核内Nrf2表达量明显增加,接近阳性对照组。结论地鳖多肽可能通过启动Nrf2-ARE抗氧化信号通路,提高D-半乳糖致衰老小鼠抗应激和抗氧化能力,从而延缓小鼠氧化衰老。     

双歧啤酒对延缓衰老作用的研究

目的研究双歧啤酒的延缓衰老作用。方法将老龄小鼠和黑腹果蝇随机分成纯净水对照组、市售啤酒对照组和双歧啤酒低、中、高三个剂量组,进行果蝇生存实验,检测小鼠血液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性和丙二醛（MDA）的含量。结果与对照组比较,双歧啤酒高、中剂量组能显著延长果蝇的半数死亡时间、平均寿命和平均最高寿命,提高老龄小鼠血液中SOD、GSH-PX的活性,降低老龄小鼠血液中MDA的含量。结论双歧啤酒具有延缓衰老的作用。     

注射用丹酚酸A防治肝纤维化的实验研究

目的：探讨注射用丹酚酸A抗肝纤维化的作用,为丹酚酸A的临床应用提供理论依据。方法采用CCl4体外诱导肝细胞损伤,观察丹酚酸A对肝细胞活性及其细胞培养上清液ALT、AST、LDH水平和细胞裂解液中SOD活性和MDA含量的变化;另采用皮下注射CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,观察丹酚酸A对肝纤维化大鼠血清LN、HA、SOD和MDA含量的影响以及肝脏组织病理改变情况。结果与模型对照组比,丹酚酸A高、低剂量组和Vit E组的细胞存活率显著提高（P ＜0.01）,丹酚酸A高剂量组ALT、AST和LDH活性显著降低（P ＜0.01）,丹酚酸A高剂量组和Vit E组SOD活性明显升高（P ＜0.05）,MDA含量显著降低（P ＜0.05）;体内试验发现,与模型对照组比,丹酚酸A高剂量组纤维化大鼠的血清LN和HA水平显著降低（P ＜0.05）,高、低剂量组SOD活性显著升高（P ＜0.05, P ＜0.01）,MDA含量显著降低（P ＜0.01, P ＜0.05）,并能改善肝脏病理形态。结论注射用丹酚酸A可通过抗脂质过氧化作用,起到保护肝细胞,减轻肝纤维化的作用。