幽门螺杆菌

幽门螺杆菌是一种呈螺旋状或S形、微需氧的革兰阴性杆菌,专一性定居于人胃,是人类慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃MALT淋巴瘤的主要病因。幽门螺杆菌在人群中的感染率非常高,达40%~90%,通常在儿童期感染,而且一经感染,若不根除治疗,将终生携带,携带者是幽门螺杆菌的传染源。幽门螺杆菌感染的诊断有侵入性方法如细菌培养、快速脲酶试验等,亦有非侵入性方法如脲呼吸试验、抗体检测等。幽门螺杆菌感染引起胃-十二指肠疾病的机制涉及细菌本身毒力因子、细菌黏附与定植、宿主炎症/免疫反应、氧化应激、细胞的增殖与凋亡等,情况复杂。迄今,幽门螺杆菌的确切致病机制未有定论。幽门螺杆菌相关疾病的治疗普遍采用根除细菌的抗菌疗法。预防幽门螺杆菌感染以及治疗幽门螺杆菌相关疾病的疫苗正在研究中。     

幽门螺杆菌毒力基因分型与相关胃病

幽门螺杆菌毒力基因是其致病的原因之一,目前已知的主要毒力基因包cagPAI,vacA,iceA,babA等,不同毒力基因分型及其结合与相关性胃疾病的关系在不同地区报道不同。对幽门螺杆菌毒力基因分型的研究有利于鉴别其毒力菌株,揭示其致病机制及为幽门螺杆菌感染的流行病学研究提供帮助。     

幽门螺杆菌与胃肠道微生态关系的研究进展

幽门螺杆菌作为慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的病原体,大多在儿童期获得,并在成人期持续存在。早期诊断及治疗可有效减少幽门螺杆菌感染相关疾病及不良后果的发生,但儿童幽门螺杆菌感染根除率仍较低,其与幽门螺杆菌药物依从性差及抗生素耐药有关。而欧洲国家儿童幽门螺杆菌感染降低,但儿童早期哮喘、炎症性肠病、胃肠道感染及Barrett食管等疾病的发生率增高。了解胃肠道微生物组与幽门螺杆菌感染的相互作用可能为儿童幽门螺杆菌感染的诊疗及预防提供新的办法。本文就幽门螺杆菌与胃肠道菌群关系研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌：掀起对胃十二指肠病认识的革命

近些年来有关幽门螺杆菌的科研活动和出版物大量涌现,形成爆炸之势。现已公认,幽门螺杆菌是胃十二指肠疾病的罪魁祸首。大多数消化性溃疡、慢性胃炎和一些胃癌,是由此菌引起的。将近一个世纪以来医学界的古老信条：“无酸则无溃疡”,或将由“无幽门螺杆菌感染则无溃疡”所代替。根治胃十二指肠病的诱人前景,即将成为事实。因此可以说,幽门螺杆菌的发现,是对胃十二指肠疾病认识的一次革命。     

30周糖尿病大鼠胃排空与幽门螺杆菌的检测

目的检测30周糖尿病大鼠胃排空情况幽门螺杆菌的感染状况。方法应用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立30周糖尿病大鼠模型,然后采用酚红实验方法观察胃排空与胃幽门螺杆菌感染状况。结果30周糖尿病大鼠存在胃排空异常,中药"糖胃康"组与模型组比较有所改善,而幽门螺杆菌试纸检测呈阴性。结论30周糖尿病大鼠存在胃排空异常现象,不存在幽门螺杆菌感染。     

008幽门螺杆菌在人血浆及胆汁中的趋化性反应

在胃内环境中,幽门螺杆菌多聚集在胃上皮表面,其在胃上皮感染的密度与胃炎、消化性溃疡的严重性直接相关。为进一步阐明趋化性在幽门螺杆菌定植中的作用,作者观察了在人血浆及胆汁中幽门螺杆菌趋化性的影响。     

幽门螺杆菌球状体的研究进展

幽门螺杆菌在体内外各种不利因素的作用下可转变为球状体。该菌球状体是一种有活力但不能培养成活的幽门螺杆菌形态变异体,可能在幽门螺杆菌感染的传播途径及其相关性消化系统疾病的复发中发挥重要作用。本文拟对幽门螺杆菌球状体的诱变因素、超微结合、分子生物学特征、毒力以及与疾病的关系、与原生质球的区别等方面作一综述。     

胃幽门螺杆菌感染与口臭的相关性研究

目的:探讨胃幽门螺杆菌感染与口臭发生的相关性。方法:选取48例口臭患者为研究对象,另选取96例无口臭的健康志愿者为无口臭组,通过13C呼气试验检测所有研究对象幽门螺杆菌的感染情况,比较两组幽门螺杆菌的感染率。根据是否感染幽门螺杆菌分为感染组和无感染组,比较两组口臭的发生率,分析幽门螺杆菌感染与口臭发生的相关性。结果:口臭组和非口臭组患者幽门螺杆菌的感染率分别为79.17%,27.08%,口臭组显著高于无口臭组,差异有统计学意义(x2=35.16,P0.05)。口臭与幽门螺杆菌的感染显著相关(r=0.4)。幽门螺杆菌感染组患者和未感染组口臭的发生率分别为70.31%和3.75%,感染组显著高于未感染组,差异有统计学意义(x2=70.89,P0.05)。幽门螺杆菌的感染与口臭的发生率显著相关(r=0.69)。结论:幽门螺杆菌感染与口臭的发生有密切的相关性,是引起口臭的一个重要因素。     

幽门螺杆菌

幽门螺杆菌与胃十二指肠病关系的研究已取得显著进展，从而根本改变了我们地慢性胃炎和溃疡病的病因、诊断和防治方面的传统观念。本文对幽门螺杆菌的生物学性状、微生物学检查，致病性，感染治疗等方面进行了论述。     

两株乳酸菌在小鼠体内对幽门螺杆菌抑制作用的初探

成功地建立了小鼠幽门螺杆菌感染模型,并对两株在体外对幽门螺杆菌有显著抑制作用的乳酸菌,进行了体内预防与治疗作用的初步验证。通过尿素酶反应、细菌培养、病理组织切片检验三种指标测试,证明J16发酵乳能够有效预防幽门螺杆菌感染;小鼠胃中乳酸菌数量和幽门螺杆菌数量相反。     

幽门螺杆菌感染新型原代人胃上皮细胞模型的建立

目的培养三维(3D)人胃黏膜上皮类器官,转为二维(2D)原代胃黏膜细胞培养,并建成人2D原代胃上皮细胞的幽门螺杆菌感染模型。方法 (1)从正常人胃上皮组织中分离胃腺,在含有多种生长调节和凋亡抑制等混合因子的培养基中,依附于基质胶而培养成3D类器官;(2)利用免疫荧光技术鉴定胃上皮类器官的相关分子标记;(3)研究正常原代胃上皮细胞被幽门螺杆菌感染后的形态学变化,利用免疫印迹技术鉴定幽门螺杆菌感染相关蛋白的表达水平。结果成功培养出可长期传代的人胃上皮3D类器官,具有典型的人胃黏膜上皮分子标记。而且3D类器官转为2D平面培养的原代胃上皮细胞,可作为幽门螺杆菌的体外原代细胞感染模型。结论 3D胃上皮类器官,可作为2D原代胃上皮细胞的持久来源,为研究幽门螺杆菌感染人体胃上皮的分子机制带来个体化的新模型。     

幽门螺杆菌感染的分子机制

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)是居留于人胃上皮组织并引起胃炎、消化性胃溃疡和胃癌的病原菌。近年来,随着幽门螺杆菌全基因组序列的报道和功能基因的研究深入,对幽门螺杆菌的感染的分子、免疫等机制逐渐阐明。现对幽门螺杆菌基因组特点和幽门螺杆菌黏附、毒性因子等对人体感染的分子机制等方面的研究进展做一综述。     

幽门螺杆菌与胃溃疡及胃癌的发病有关

幽门螺杆菌与胃溃疡及胃癌的发病有关１９８２年,Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｓｈａｌｌ首次从人胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,ＨＰ）。目前人们已普遍认为幽门螺杆菌感染是引起胃和十二指肠粘膜炎症的重要原因之一,抗螺杆菌的药物也已普遍...     

幽门螺杆菌及其疫苗研究现状及前景

幽门螺杆菌与引起慢性胃炎,消化性溃疡,胃癌等密切相关,但在其预防和治疗方面有和是一步探索。本文对幽门螺杆菌疫苗研究的进展进行了综述。今后疫苗可能将有效地预防和治疗幽门螺杆菌所致胃,十二指肠疾病。     

幽门螺杆菌感染的治疗进展

幽门螺杆菌(helicobacter pylori,H.pylori,HP)感染是一个世界性问题。人类感染Hp可导致慢性胃炎、胃和十二指肠溃疡、消化性胃黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤和胃腺癌。根除幽门螺杆菌对胃肠疾病的转归和预防有着重要作用。但是由于抗茵药物的滥用,使得对幽门螺杆茵的治疗变得棘手。本文就Hp的致病机制、耐药性问题及治疗方法等的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌疫苗的研究进展

幽门螺杆菌疫苗是预防和治疗幽门螺杆菌感染引起的上消化道疾病的有效途径。而疫苗的研制是关键和基础。一种好的疫苗完全可结束人与幽门螺杆菌共存的现象。本文综述了幽门螺杆菌疫苗的研究现状及前景。     

乳酸菌抗幽门螺杆菌感染研究的现状

幽门螺杆菌是一种革兰染色阴性,螺旋形,运动活泼,微需氧的的细菌。幽门螺杆菌感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要病因,与胃癌和胃MALT淋巴瘤的发病也相关。乳酸菌,属于益生菌之列,为对人类有益的细菌,其抗幽门螺杆菌感染的效果已经在大量实验中得到确证。目前,临床上将其作为抗生素疗法的佐剂有一定的疗效。但是要在世界范围内完全根除幽门螺杆菌感染,唯一可行的方案就是免疫接种。     

幽门螺杆菌PFGE基因分型方法的研究进展

幽门螺杆菌是引起人类消化性溃疡、胃腺癌和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等的主要原因,在世界各地人群中感染率高达50%以上。关于幽门螺杆菌感染还有很多问题没有解决,其中包括幽门螺杆菌定植和传播机制。幽门螺杆菌可以定植在人胃肠的不同部位,是否存在多克隆定植还不明确。幽门螺杆菌感染是人与人之间的传播,传播途径可能是通过口-口、粪-口或胃-口,传播方式可能以家庭内传播为主,其具体传播途径和方式尚无定论。幽门螺杆菌基因分型技术对定植类型和传播方式的研究有重要意义。幽门螺杆菌基因分型有多种技术,包括随机扩增多态性DNA技术(RAPD),扩增片段长度多态性分析(AFLP),多位点测序分型(MLST)等,这些技术可能都不是幽门螺杆菌基因分型的合适方法。本文分析了幽门螺杆菌基因分型方法现状,重点阐述了幽门螺杆菌脉冲场凝胶电泳(PFGE)基因分型技术应用进展,探讨其揭示幽门螺杆菌定植和传播之谜的可能。     

幽门螺杆菌空泡毒素研究进展

幽门螺杆菌空泡毒素是该菌产生的已知其它细菌毒素无明显源性的唯一蛋白毒素。该毒素是幽门螺杆菌重要的毒力致病因子,它的产生与感染胃肠上皮损伤和溃疡形成密切相关。本就幽门螺杆菌空泡毒素的结构与功能研究进展以及在未来免疫预防与免疫治疗中的作用进行了阐述。     

幽门螺杆菌感染胃组织基因芯片生物信息学分析

为探讨幽门螺杆菌感染胃组织后差异基因变化,深入分析参与疾病发生、发展的分子机制。从GEO(Gene Expression Omnibus)数据库下载幽门螺杆菌感染胃组织基因芯片数据(GSE5081),根据胃粘膜组织是否受损分组,分别比较幽门螺杆菌感染者与阴性对照组,获得差异基因并进行功能分析包括GO分析、信号通路分析,基因相互作用及基因共表达,得到重要核心基因,并通过实时定量PCR方法进行验证。结果表明:得到参与幽门螺杆菌感染后上调的44个主要基因,主要涉及的GO分析及信号通路包括免疫反应、炎症反应、抗原提呈、细胞因子通路、因子受体关联,细胞粘附分子等。研究发现核心基因CXCR4,CCL20,JAK3,TNFAIP2,PLEK,HLA-DMA,PTPRC,CXCL13,BCL2A1,并通过实时定量PCR的方法进行部分验证,CXCR4,CXCL5,CXCL2在幽门螺杆菌感染后的胃黏膜组织表达高于对照组。幽门螺杆菌感染后胃粘膜组织引起免疫反应,炎症反应,抗原提呈,因子受体关联,细胞粘附分子通路的激活。同时发现一些主要的趋化因子相关基因CXCR4,CXCL5,CXCL2,CCL20,CXCL1等,涉及增殖,炎症,免疫,凋亡基因JAK3,TNFAIP2,PLEK,HLA-DMA,PTPRC,BCL2A1等的表达上调,并实时定量PCR验证部分相关基因的表达。这些结果为从分子网络机制层面上认识幽门螺杆菌感染提供分析思路及基础。