008幽门螺杆菌在人血浆及胆汁中的趋化性反应

在胃内环境中,幽门螺杆菌多聚集在胃上皮表面,其在胃上皮感染的密度与胃炎、消化性溃疡的严重性直接相关。为进一步阐明趋化性在幽门螺杆菌定植中的作用,作者观察了在人血浆及胆汁中幽门螺杆菌趋化性的影响。     

动物胃内螺旋菌的分类与鉴定

本文对猪、狗和猫胃内的螺旋样细菌进行了调查,用常规病理学技术发现这些动物胃内主要有三种类型的是螺旋菌：幽门螺杆菌样、人胃螺旋菌样和弯曲菌样微生物,在三只猫胃培养出ＨＰ样细菌,用螺杆菌属细菌特异探针杂交发现ＧＨＬＯｓ帮ＨＰＬＯｓ属于螺杆菌属细菌,而用ＨＰＴ特异物ＰＣＲ扩增发现狸和猫胃内存在ＨＰＤＮＡ,猫胃内ＨＰ样培养菌也扩增阳性,从而提出人胃内ＨＰ和ＧＨ感染可能来自动物传播论断。     

幽门螺杆菌鞭毛系统转录谱和反馈调节的基因组水平分析

幽门螺杆菌的鞭毛系统包括40多个非成簇基因,在定植于其自然生活环境——人胃黏膜的机制中起了非常重要的作用。幽门螺杆菌在人胃黏膜中的生存依赖一种功能性鞭毛动力系统,突变动力和趋化系统的任何基因都将导致其感染胃部的功能丧失。尽管对动力在幽门螺杆菌发病机制中的作用已经有了非常深人的研究,但调控幽门螺杆菌鞭毛基因表达的转录网络仍然不是完全清楚。     

幽门螺杆菌的RFLP分型的研究

建立敏感度高、重复性好的基因分型方法,对探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的传染源、传播途径及复发原因具有重要意义。本文综合介绍了ＨＰ的限制性酶切片段长度多态性（ＲＦＬＰ）分型方法的类型、原理、优缺点及取得的主要进展。研究表明,ＨＰ感染的复发主要是由于同一菌株的复发,而不是新菌株的重新感染。     

幽门螺杆菌毒力基因分型与相关胃病

幽门螺杆菌毒力基因是其致病的原因之一,目前已知的主要毒力基因包cagPAI,vacA,iceA,babA等,不同毒力基因分型及其结合与相关性胃疾病的关系在不同地区报道不同。对幽门螺杆菌毒力基因分型的研究有利于鉴别其毒力菌株,揭示其致病机制及为幽门螺杆菌感染的流行病学研究提供帮助。     

幽门螺杆菌临床分离株的随机扩增多态性DNA指纹图分析

目的:建立武汉及周边地区幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染病人胃内分离的Hp的DNA指纹图谱,并进行数理统计分析,探讨Hp基因型与疾病的相互关系,为临床诊断、防治及致病机制提供理论与实践基础.方法:采取随机扩增多态性DNA指纹法(Random amplified polymorphic DNA,RAPD)对48例病人Hp基因组DNA进行PCR反应,其随机引物为:1290 5'-GTGGATGCGA-3'.反应产物经2%琼脂糖凝胶电泳,成像存盘.用统计分析软件(Statistic analysis software,SAS)对Hp DNA指纹图的相似性以及与疾病的相关性进行分析.结果:每个菌株都有其独特的DNA指纹图,显示其基因的多态性;计算机聚类分析显示:Hp DNA指纹图可分为两大类,其与宿主疾病之间有一定程度的相关性(P＜0.05).结论:(1)RAPD对 Hp DNA扩增结果是稳定、可靠的,是一种较好的分型方法.(2)幽门螺杆菌感染所致疾病可能与其基因型相关.     

幽门螺杆菌

幽门螺杆菌是一种呈螺旋状或S形、微需氧的革兰阴性杆菌,专一性定居于人胃,是人类慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃MALT淋巴瘤的主要病因。幽门螺杆菌在人群中的感染率非常高,达40%~90%,通常在儿童期感染,而且一经感染,若不根除治疗,将终生携带,携带者是幽门螺杆菌的传染源。幽门螺杆菌感染的诊断有侵入性方法如细菌培养、快速脲酶试验等,亦有非侵入性方法如脲呼吸试验、抗体检测等。幽门螺杆菌感染引起胃-十二指肠疾病的机制涉及细菌本身毒力因子、细菌黏附与定植、宿主炎症/免疫反应、氧化应激、细胞的增殖与凋亡等,情况复杂。迄今,幽门螺杆菌的确切致病机制未有定论。幽门螺杆菌相关疾病的治疗普遍采用根除细菌的抗菌疗法。预防幽门螺杆菌感染以及治疗幽门螺杆菌相关疾病的疫苗正在研究中。     

胃溃疡、胃癌组织中幽门螺杆菌及真菌基因片段的扩增分析

探讨胃溃疡、胃癌组织中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)、真菌(Fungi)单纯感染及混合感染的可能性并进行验证。应用聚合酶链反应(PCR)技术,分别自4例胃溃疡和4例胃癌并伴单纯幽门螺杆菌、真菌及其混合感染病例石蜡包埋组织(FFPE)中扩增Hp及fungi基因特异片段并进行测序分析。成功提取了FF-PE胃组织基因组DNA,并扩增出Hp 16S rRNA及真菌内转录间隔区18S rDNA基因和28S rDNA之间的基因特异条带,测序大小分别为114 bp和357 bp,经在线BLAST比对分析表明所扩增基因与Hp及真菌核苷酸具有高度同源性。胃溃疡、胃癌组织中存在Hp和真菌单纯感染及混合感染。推测Hp与真菌混合感染可能是加重胃溃疡发展和诱发胃癌发生的又一致病因素。积极治疗Hp与真菌混合感染有助于提高胃溃疡的治愈率和减少胃癌的发生。     

幽门螺杆菌感染复发机制的研究进展

本文综述了幽门螺杆菌（ＨＰ）感染复发的主要机制;（１）残留菌复燃,复发多由胃中治疗前同一菌株复燃所致,而有些病人可能带有几株不同的ＨＰ,敏感株被杀死后,耐药株残留引起复发,该菌还能转变为球形菌致病。（２）新菌株再感染,口腔储存库中的ＨＰ可由口进入胃中引起复发;同一家族或配偶带有相同的ＨＰ菌株,可经口一口传播引起再感染,人－人之间也可能经粪－口传播引起再感染。     

幽门螺杆菌感染的分子机制

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)是居留于人胃上皮组织并引起胃炎、消化性胃溃疡和胃癌的病原菌。近年来,随着幽门螺杆菌全基因组序列的报道和功能基因的研究深入,对幽门螺杆菌的感染的分子、免疫等机制逐渐阐明。现对幽门螺杆菌基因组特点和幽门螺杆菌黏附、毒性因子等对人体感染的分子机制等方面的研究进展做一综述。