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1.
我们以往的工作证实成年自发高血压大鼠(SHR与SHRsp)肠系膜动脉由乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张(EDR)减弱。为进一步探讨EDR减弱的机制,本文观察了一氧化氮(NO)合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)及EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)对卒中易感型自发高血压大鼠(SHRsp)与常压对照(WKY)大鼠肠系膜动脉ACh内皮依赖性舒张(EDR)的影响。发现L-NNA(10(-3)mol/L)可使SHRsp弱于WKY的AChEDR(10(-8)-10(-5)mol/L)的差异消失,RHb(10(-5)mol/L)则仅在10(-7)-10(-8)mol/LACh时使SHR(sp)肠系膜动脉EDR弱于WKY的差异消失。将WKY在加入L-NNA后的与加入RHb后的ACh(10(-8)-10(-5)mol/L)EDR进行比较,无显著差异。而将SHRsp在L-NNA后的与RHb后的ACh(10(-8)-10(-6)mol/L)EDR进行比较,则有显著差异。并且,SHRsp的有内皮肠系膜动脉条对RHb的敏感性与WKY接近,对L-NNA的敏感性则低于WKY。表明高血压时肠系膜动脉内皮依赖性舒张减弱中,EDRF机制与 相似文献
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乙酰胆碱对大鼠体外抗体生成的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:观察不同浓度乙酰胆碱(ACh,10-10~10-5mol/L)对大鼠体外抗体生成的影响,并初步探讨其作用机制,从细胞水平了解乙酰胆碱与免疫功能之间的关系。方法:用体外抗体生成的检测方法,用绵羊红细胞(SRBC)刺激大鼠肠系膜淋巴结B细胞转化成抗体形成细胞(AFC),然后检测其抗体生成量。结果:①10-10~10-7mol/LACh能显著抑制体外抗体生成,其中10-8和10-7mol/LACh的作用较强,而10-6和10-5mol/LACh无明显的抑制作用;②M型胆碱能受体激动剂毛果芸香碱(10-8和10-7mol/L)能明显减弱体外抗体生成,而N型受体激动剂烟碱(10-8和10-7mol/L)没有显著的减弱作用,M型受体拮抗剂阿托品(10-7和10-6mol/L)可完全阻断ACh抑制体外抗体生成的作用;③ACh分别在B细胞用SRBC刺激后3~48h中的6个不同时间与淋巴细胞作用,其抗体生成仍然是减少的。结论:ACh可非浓度依赖性地抑制大鼠的体外抗体生成;此作用可能由B细胞上的M型胆碱能受体介导;且ACh可能主要影响B细胞转化的后期过程。 相似文献
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乙酰胆碱对培养T细胞功能的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
本文研究不同浓度(10^-10-10^-4mol/L)乙酰胆碱(ACh)对离体培养的大鼠脾脏T淋巴细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。实验结果表明:10^-9-10^-4mol/L可显著增强T细胞由刀豆素A(C-A)诱导的增殖反应,以10^-7-10^-6mol/L时最强。淋巴细胞先用ACh刺激1h或者刺激1h后洗弃ACh,再用ConA诱导6h的T细胞的增殖。10^-7-10-6mol/L阿托品可阻 相似文献
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慢性缺氧大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应与内皮结构的动态… 总被引:2,自引:1,他引:1
本实验对慢性减压缺氧(5000m)过程中肺动脉ACh内皮依赖性舒张反应作了动态观察,并结合分析了其与内皮超微结构和肺动脉压演变的关系。结果表明,缺氧3-21d,平均肺动脉压(mPAP)显著递增(P<0.05-0.001),而缺氧40d组基本与缺氧21d组持平,未再进一步升高。缺氧1d组,各ACh浓度(10^-10,10^-9,10^-7,10^-6,10^-5mol/L)引起的内皮依赖性舒张反应明 相似文献
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17β-雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放及其与细胞内钙的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
利用小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型,观察17β-雌二醇(E2)BAECs一氧化氮(NO)释放、一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达和细胞内钙(〔Ca^2+〕i)的影响,以及雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen和NOS抑制剂(L-NAME)的作用。结果显示,E2(10^-12 ̄10^-8mol/L)呈尝试依赖性促进BAECs中NO的释放,以10^-8mol/L浓度E2处理BAECs 相似文献
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EDRF对PE引起的大鼠主动脉缩血管效应的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本文研究EDRF(endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF)对PE(phenylephrine)引起的大鼠主动脉收缩反应的影响。内皮完整和去内皮的大鼠主动脉环悬挂于器官浴槽中,测定血管的张力和收缩速度的变化。所有的实验在消炎痛(indomethacin,10μmol/L)存在下进行。用美兰(methyleneblue,MB,10μmol/L)或左旋硝基精氨酸(NG-nitro-L-arginine,L-NNA,30μmol/L)处理内皮完整的大鼠主动脉环,PE的剂量-收缩张力曲线明显左移,EC30值均降低5倍,最大反应比率分别为1.6±0.4和1.6±0.5。在去内皮的大鼠主动脉环中,经MB和L-NNA处理后,仍可见EC30下降3倍,最大反应比率均为1.0±0.2。后者可能与血管平滑肌产生少量EDRF有关。我们的结果提示PE对血管的收缩反应也受血管内皮和平滑肌产生的EDRF的调控 相似文献
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急性低氧和间断低氧习服对大鼠主动脉收缩和舒张功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
龙超良 《中国应用生理学杂志》2000,16(1):45-47
目的:观察急性低和间断低氧习服对大鼠主动脉收缩和舒张功能的影响。方法:用去甲肾上腺素(NE)诱发大鼠离体动脉环的收缩,反映收缩功能的变化,主动脉环以0.62μmol/L NE预收缩后用乙酰胆碱(Ach)舒张对抗,反映舒张功能的变化。结果:与常氧对照组相比,急性低氧和间断低氧习照大鼠主动脉对去甲肾上腺素(NE10^-9,10^08,10^-7mol/L)介导的收缩反应显著增强(P〈0.05~0.01 相似文献
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抗旱性不同的两个大豆品种对外源H2O2的响应 总被引:17,自引:0,他引:17
两个品种的大豆叶圆片经10^-4mol/L和10^-3mol/L的H2O2处理12h后,超氧化岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽还原酶(GR)活性明显增加,但10^-2mol/L的H2O2处理却使这些酶活性降低。抗旱性较强的大豆品种小粒豆1号较抗旱性较弱的鲁豆4号能维持较高的叶绿素含量和较高的SOD、CAT及GR活性,对H2O2的抗性较强。50μmol/L的亚胺环已酮(CHM)能消除 相似文献
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本实验观察了正常及高血压大鼠红细胞膜Ca^2+,Mg^2+-ATP酶对不同浓度Cu^2+Mg^2+的反应。结果表明:(1)在自发性高血压大鼠(SHR),此酶最适反应的Ca^2+浓度为10^-6mol/L;WKY大鼠为10^-4mol/L;两肾一环型肾性高血压大鼠(RHR)为10^-7molg/L,Wistar大鼠为10^-4mol/L;Ca^2+高于以上各相应浓度时该酶活性受到抑制;(2)作为该酶 相似文献
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G蛋白在亮啡肽诱导心肌细胞内钙释放中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验采用分离的SD大鼠心室肌细胞,以Fura-2AM荧光指示剂负载,检测心肌细胞内游离钙浓度(Ca^2+)变化。探讨亮啡肽(LEK)对(Ca^2+)的作用及其机制。实验结果:LEK(60μmol/L)能升高(Ca^2+)移去细胞外液钙此效应仍能出现,用caffeine (5mmol/L)耗竭细胞内钙池的钙,该效应消失,纳洛酮(100μmol/L),百日咳毒素(200ng/L)处理8-10h及pr 相似文献
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炎症介质对离体大鼠肠系膜动脉降钙素基因相关肽释放的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本工作目的是在离体大鼠肠系膜动脉床灌流模型上,观察几种常见炎症介质:前列腺素E2(PGE2)、缓激肽(BK)、组胺(HIS)、血小板活化因子(PAF)及5-羟色胺(5-HT)对血管周围感觉神经介质CGRP释放的直接影响。结果显示:PGE2(1-100μmol/L)和BK(5-10μmol/L)能引起大鼠肠系膜动脉床时间和浓度依赖性地释放CGRP。HIS,PAF和5-HT则未见明显作用。结果提示,PGE2与BK可能是引起血管周围感觉神经兴奋和CGRP释放的主要炎症介质。 相似文献
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本实验对慢性减压缺氧(5000m)过程中肺动脉ACh内皮依赖性舒张反应作了动态观察,并结合分析了其与内皮超微结构和肺动脉压演变的关系。结果表明,缺氧3─21d,平均肺动脉压(mPAP)显著递增(P<0.05─0.001),而缺氧40d组基本与缺氧21d组持平,未再进一步升高。缺氧1d组,各ACh浓度(10-10、10-9、10-7、10-6、10-5mol/L)引起的内皮依赖性舒张反应明显受抑(P<0.05─0.001)。缺氧7d组,舒张反应的受抑程度与缺氧1d组基本相同;但ACh10-5mol/L引发的反应则较缺氧1d时更弱。缺氧21d和40d组,ACh10-6和10-5mol/L引起的舒张反应,尽管仍显著低于对照,但却基本上高于缺氧1d和7d组。其余各浓度ACh引发的反应则已趋于恢复至对照水平。电镜观察,缺氧1─14d肺动脉内皮呈逐渐加重的水肿变性;缺氧21─40d内皮水肿消失,代之出现渐趋活跃的内皮增生。结果提示,随缺氧时间延长,因内皮从损伤逐渐加重到出现代偿适应,可能存在相应的内皮舒张因子由释放减少到有所恢复的动态变化过程,并对整体肺动脉压有一定程度的影响。 相似文献
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皮质酮快速抑制PC12细胞乙酰胆碱诱发电流影响及机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的和方法:本研究采用全细胞膜片箝技术,观察皮质酮(B)对PC12细胞上乙酰胆碱诱发电流(IACh)的快速作用并初步探讨其可能机制。结果:PC12细胞上IACh是通过烟碱受体(nAChR)引起的。箝制电压为-80mV时,ACh(30μmol/L)诱发一内向电流;细胞外灌流同时给予ACh和B(10-5mol/L)时,B对IACh的抑制作用较弱;用B(10-5mol/L)对细胞进行预处理,可提高B对IACh峰值的抑制率,作用呈可逆性、浓度依赖性和非电压依赖性;细胞外用RNA合成抑制剂放线菌素D(4×10-5~4×10-3mol/L)或蛋白合成抑制剂放线菌酮(10-4~10-3mol/L)孵育细胞1~2h阻断基因机制,但均不影响B对IACh的快速抑制作用。结论:B对PC12细胞上IACh有快速抑制作用,此作用可能是由非基因组机制介导的。 相似文献
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两个品种的大豆叶圆片经10-4mol/L和10-3mol/L的H2O2处理12h后,超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽还原酶(GR)活性明显增加,但10-2mol/L的H2O2处理却使这些酶活性降低。抗旱性较强的大豆品种小粒豆1号较抗旱性较弱的鲁豆4号能维持较高的叶绿素含量和较高的SOD、CAT及GR活性,对H2O2的抗性较强。50μmol/L的亚胺环已酮(CHM)能消除H2O2对SOD、CAT与GR活性的刺激作用,而同样浓度的放线菌素D(AMD)则不能。 相似文献
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为探讨人早期胎盘组织产生的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的生物学作用及其绒毛膜促性腺激素(hCG)合成和释放的调控机制,在人早期胎盘组织体外孵育模型上研究了CRH及其拮抗剂(α-HelicalCRF9-41)对hCG基础分泌和由GnRH刺激的hCG分泌的影响。结果表明,10^-10 ̄10^-7mol/L的外源性CRH可明显抑制hCG的基础释放,而以10^-7mol/L作用最显著;加入10^=- 相似文献
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大鼠卵巢绒毛膜促性腺激素受体在CHO中的表达和扩增 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报道了利用二氢叶酸还原酶放大系统将大鼠LH/hCG受体(记为F-hCGR)及其胞外肽段(记为T-hCGR)在中国苍鼠卵巢细胞(CHO)中的表达。SDS-PAGE分析表明,F-hCGR为一条蛋白质带,其表观分子量为92kd,而T-hCGR为35kd和37kd两条带。表达受体对其配基hCG表现出高的亲合力,F-hCGR的解离常数为7×10-9mol/L,T-hCGR为6.4×10-9mol/L。表达F-hCGR的转染CHO细胞可结合125I-hCG,而表达T-hCGB者不结合125I-hCG。这提示F-hCGR主要存在于细胞质膜表面上。表达F-hCGR的转染CHO细胞能刺激。cAMP的形成,而表达T-hCGR者不能刺激cAMP形成。免疫荧光定位结果表明,T-hCGR主要分布于质膜的细胞质侧以及胞内其他一些细胞器膜上。用免疫亲和层析可以得到纯化的T-hCGR。 相似文献