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慢性缺氧大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应与内皮结构的动态… 总被引:2,自引:1,他引:1
本实验对慢性减压缺氧(5000m)过程中肺动脉ACh内皮依赖性舒张反应作了动态观察,并结合分析了其与内皮超微结构和肺动脉压演变的关系。结果表明,缺氧3-21d,平均肺动脉压(mPAP)显著递增(P<0.05-0.001),而缺氧40d组基本与缺氧21d组持平,未再进一步升高。缺氧1d组,各ACh浓度(10^-10,10^-9,10^-7,10^-6,10^-5mol/L)引起的内皮依赖性舒张反应明 相似文献
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缺氧性肺动脉高压大鼠肺腺泡内动脉肌化与内皮结构变化的关系 总被引:12,自引:2,他引:10
利用右心导管术、光镜、微机辅助测量及透射电镜,综合观察分析了不同时间减压缺氧(5000m高度)对大鼠肺腺泡内动脉(IAA)内皮结构和肌化的影响及与肺动脉高压(PH)的关系。发现:(1)缺氧24h,IAA即有明显肌化;随缺氧时间延长,ф<50μm的外周血管肌化百分率持续增加,与肺动脉压增高及右室肥厚密切相关。揭示IAA肌化为PH形成的重要原因。(2缺氧24h,IAA内皮是显著胞内水肿;缺氧7d,出现内皮下水肿,内皮增生、肥厚;缺氧14d,内皮下水肿严重,内弹力层大部消失,内皮增生、肥厚继续加重;缺氧21及40d,内皮下水肿减轻,但增生、肥厚更重。结合肺动脉压及IAA肌化变化分析,提示因不同缺氧时间段IAA内皮结构不同程度的变化,其参与导致动脉肌化的机制有所不同。 相似文献
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本实验对慢性减压缺氧(5000m)过程中肺动脉ACh内皮依赖性舒张反应作了动态观察,并结合分析了其与内皮超微结构和肺动脉压演变的关系。结果表明,缺氧3─21d,平均肺动脉压(mPAP)显著递增(P<0.05─0.001),而缺氧40d组基本与缺氧21d组持平,未再进一步升高。缺氧1d组,各ACh浓度(10-10、10-9、10-7、10-6、10-5mol/L)引起的内皮依赖性舒张反应明显受抑(P<0.05─0.001)。缺氧7d组,舒张反应的受抑程度与缺氧1d组基本相同;但ACh10-5mol/L引发的反应则较缺氧1d时更弱。缺氧21d和40d组,ACh10-6和10-5mol/L引起的舒张反应,尽管仍显著低于对照,但却基本上高于缺氧1d和7d组。其余各浓度ACh引发的反应则已趋于恢复至对照水平。电镜观察,缺氧1─14d肺动脉内皮呈逐渐加重的水肿变性;缺氧21─40d内皮水肿消失,代之出现渐趋活跃的内皮增生。结果提示,随缺氧时间延长,因内皮从损伤逐渐加重到出现代偿适应,可能存在相应的内皮舒张因子由释放减少到有所恢复的动态变化过程,并对整体肺动脉压有一定程度的影响。 相似文献
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