大鼠血浆β—内啡肽放射免疫测定

β内啡肽(β Endorphin,β-EP)在脑内分布广泛,对神经、内分泌、体温、呼吸、心血管、疼痛及免疫等都有一定的调节作用。当前,β-EP 的研究已成为神经内分泌领域中最受人重视的课题之一。鉴于β-EP 有种属特异性问题,本工作旨在建立大鼠血浆β-EP 的放射免疫测定(RIA)。 β-EP 的抗血清制备及其放射免疫测定,参照祝元祥、张崇理的工作。 大鼠断头后,将躯干血(约4—5毫升)收入预冷的,加有EDTA Na_2 12毫克、杆菌肽 400微克的塑料指形管中,离心(4℃,2,000xg)15分钟,取血浆贮存于-40℃ 冰箱中待测。     

家兔下丘脑弓状核区参与从伏核到中脑导水管周围灰质的下行镇痛通路

我们以往的工作表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和伏核之间存在着双向性的联系,构成内源性镇痛系统的重要组成部分。本工作探讨下丘脑弓状核区(ARH)和β-内啡肽(β-EP)能纤维在这一神经联系中所起的作用。实验结果表明,在家兔伏核内微量注射吗啡产生的镇痛作用可被PAG内注射β-EP抗血清所对抗,当损毁ARH后上述对抗效应消失。但是,损毁ARH的家兔其基础痛阈仍保持在正常水平,伏核内注射吗啡仍能引起明显的镇痛效应,而且这种效应仍能被PAG内注射纳洛酮所削弱。以上结果提示,(1)从伏核到PAG的下行镇痛通路中有ARH及β-EP能纤维的参与;(2)除β-EP外PAG内尚有其它阿片肽发挥镇痛作用。     

冷适应大鼠脑垂体、下丘脑、脾淋巴细胞和血浆β-内啡肽及其mRNA的变化

本文采用β-内啡肽(β-EP)mRNA打点杂交,反相高效液相色谱和放免测定研究了冷适应SD雄性大鼠垂体、下丘脑、淋巴细胞(LC)和血浆β-EP及其mRNA的变化,结果为:(1)冷暴一周时垂体β-EP mRNA明显增加,从而激活细胞免疫功能。(2)免疫中枢下丘脑和LC β-EP mRNA在冷适应建立(冷暴二周)时增加。(3)血浆β-EP从冷暴二周起持续增加,增强细胞免疫功能。虽然LC和血浆β-EP产物增加,但是垂体β-EP mRNA量从冷暴二周起恢复到对照组水平,很可能是通过LC-垂体-下丘脑轴,信息反馈到中枢神经系统造成的。     

分级颅脑损伤对大鼠血浆精氨酸加压素和β-内啡肽水平的影响

有研究表明,β-内啡肽(B-EP)可影响精氨酸加压素(AVP)分泌;AVP也可刺激β-EP释放。并有研究提示,AVP和内啡肽可能也在脑源性肺水肿的病理发生中起作用。本实验观察了分级颅脑损伤对血浆AVP和β-EP水平的影响,以探讨血浆AVP和β-EP水平与颅脑损伤严重程度的关系。     

大蒜素对白色念珠菌感染小鼠神经内分泌免疫系统调节作用的研究(英文)

本研究旨在探讨大蒜素对白色念珠菌感染小鼠神经内分泌免疫系统(NEI)的调节作用。将小鼠随机分为三组:正常对照组、模型组、大蒜素组。除正常对照组外,模型组、大蒜素组分别建立小鼠白色念珠菌感染模型。大蒜素组小鼠给予大蒜素灌胃,其余组给予等量生理盐水。连续用药14 d后,各组小鼠取血测定促肾上腺激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)的水平,测定胸腺指数及脾脏淋巴细胞增殖活性。实验结果显示,模型组小鼠NEI功能发生紊乱,与正常对照组相比,ACTH、CORT、β-EP水平均明显升高,5-HT、胸腺指数及脾脏淋巴细胞增殖活性均明显下降,差异有显著性(P<0.05)。而大蒜素组小鼠ACTH、CORT、β-EP水平较之模型组明显下降,5-HT、胸腺指数及脾脏淋巴细胞增殖活性明显升高,差异有显著性(P<0.05)。综上所述,本研究提示大蒜素对白色念珠菌感染小鼠紊乱的NEI具有明显的调节作用。     

β-内啡肽在雌激素负反馈调节中的作用机理

本文在大鼠的整体实验中,测定了下丘脑和中脑中央灰质的β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)和促黄体素释放激素(luteinizing hormone-releasing hormone,LHRH)含量,以研究在雌激素负反馈调节中β-EP和LHRH释放之间的关系。结果表明,体内雌激素水平升高而产生负反馈调节时,下丘脑和中脑中央灰质的β-EP含量明显升高,而下丘脑LHRH的释放受到明显的抑制;纳洛酮阻断β-EP的作用后,下丘脑LHRH释放增加。结果提示,下丘脑和中脑中央灰质β-EP可能同时参与了雌激素对下丘脑LHRH释放的负反馈调节作用。     

促肾上腺皮质激素对大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的影响

重组DNA技术揭示ACTH、β-内啡肽(β-EP)、α-促黑细胞素(α-MSH)均来源于同一前体——促阿黑皮素原(POMC),并发现ACTH与β-EP共存于弓状核、孤束核内。许多研究发现ACTH与痛和镇痛的关系十分密切。在中脑导水管周围灰质(PAG)注射ACTH可引起强而持久的镇痛效应。电刺激PAG引起镇痛效应同时,脑脊液中     

褪黑素对吗啡戒断小鼠下丘脑弓状核和中脑导水管周围灰质中β-内啡肽含量的影响

本文在观察腹腔注射褪黑素（melatonin,MEL）拮抗吗啡依赖小鼠纳洛酮催促戒断反应的同时,采用放射免疫分析法、免疫组织化学法,结合计算机图像处理技术,测定其对小鼠中脑导水管周围灰质（periaqueductal grey,PAG）、下丘脑弓状核（hypothalamic arcuatenucleus,Arc）中β-内啡肽（p-endorphin,β-EP）含量的影响。结果表明,MEL（80mg／kg体重）显著抑制吗啡依赖小鼠戒断反应（P〈0．05）的同时,可显著增加其中脑PAG中β-EP含量（P〈0．05）,减弱Arc中β-EP样免疫阳性反应强度（P〈0．05）。上述结果提示,MEL可提高吗啡戒断小鼠中脑PAG中β—EP含量,降低Arc中β-EP含量。     

性类固醇激素受体ER、AR和PR在牛蛙胃肠胰的定位

本文用免疫组织化学技术检测及光密度定量分析,研究4种性类固醇激素受体在牛蛙(Rana catesbeiana)胃肠胰内的定位及表达的强弱,探讨4种性类固醇激素在牛蛙胃肠胰中的功能。染色结果显示,4种性类固醇激素受体在牛蛙胃肠胰内都有分布,雌雄之间分布差异较小。雌激素受体α(ERα)主要分布在牛蛙胃腺、直肠固有层和胰腺中;雌激素受体β(ERβ)主要分布在食道上皮、直肠固有层和胰腺中;雄激素受体(AR)主要分布在食道上皮、直肠固有层和胰腺中;孕激素受体(PR)主要分布在空肠、食道上皮和胰腺中。光密度检测结果显示,雌激素受体α(ERα)在牛蛙胃和直肠中阳性反应最强,在胰腺中相对较弱。雌激素受体β(ERβ)在牛蛙直肠中阳性反应最强,胰腺和食道次之。雄激素受体(AR)在食道中阳性反应相对较强,其他部位都较弱。孕激素受体(PR)在空肠中的阳性反应较强,其他部位都较弱。雌激素受体α(ERα)在胃中以及雄激素受体(AR)在食道和直肠中的免疫阳性反应均是雌性牛蛙强于雄性牛蛙,雌激素受体β(ERβ)在胰腺中的免疫阳性反应是雄性牛蛙强于雌性牛蛙。4种性类固醇激素受体中,雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)在牛蛙胃肠胰中的分布最多,雄激素受体(AR)、孕激素受体(PR)的分布相对较少。性类固醇激素受体主要分布在食道、胃、直肠和胰腺中,其中,分布最多的部位是胃和直肠。4种性类固醇激素受体在牛蛙胃肠胰内的分布表明,性类固醇激素对牛蛙消化功能特别是胃和直肠的功能具有多方面的调节作用。     

下丘脑的LH可能在控制垂体LH释放中起作用

十几年前曾有人报告在动物和人的下丘脑正中隆起提取液中存在类促性腺激素的生物活性。近来Ema-nuele等人观察到,在大鼠脑内散在地分布有类LH肽的免疫活性。在切除垂体后,该物质仍然存在。说明大鼠脑中的类LH物质来源于脑,而不可能来源于垂体。传统的观念认为,下丘脑控制腺垂体的激素分泌,而腺垂体激素又可通过短反馈的途径作用于下丘脑,调节其机能。但上述资料表明,下丘脑的类LH物质并非来自腺垂体,那么它对腺垂体的LH释放是否具有调节作用呢?Emanuele等对这一问题进行了研究。他们分别测定了成年雌性大鼠动情周期各期和去卵巢或假手术雌鼠下丘脑、腺垂体及血清中的LH含量。结果观察到,下丘脑中的LH含量随周期而变化,于     

中小负荷运动对冷应激大鼠白细胞介素2和β-内啡肽的影响

目的:探讨中小负荷运动对IL-2和β-EP的影响及其调节机制.方法:对SD大鼠进行为期4周中小负荷运动,并在运动后期施加冷应激,测定大鼠外周血液IL-2和β-EP的含量.结果:①应激组IL-2显著低于对照组,但β-EP含量显著高于对照组.②经过4周运动,30 mm运动组和60 min运动组,β-EP含量显著低于对照组,而IL-2水平显著高于应激组.同时30 min运动 应激组和60min运动 应激组血清IL-2显著高于应激组,而β-EP含量显著低于应激组.结论:中小负荷运动降低冷应激反应程度,减少内源性β-EP释放,使IL-2含量升高,维持机体在应激状态下免疫功能稳定.     

电针镇痛时大鼠外侧网状旁巨细胞核中内阿片肽的变化

本文应用放射免疫测定的方法观察了大鼠外侧网状旁巨细胞核(RPGL)推挽灌流液中内阿片肽含量在针刺前后的变化。结果表明:电针组动物经电针20min后,RPGL灌流液中亮氨酸脑啡肽(LEK)的含量显著高于对照组(P<0.05)。高针效组动物电针后RPGL灌流液中β-内啡肽(β-EP)的含量显著高于对照组(P<0.05),而低针效组动物电针后β-EP的含量有减少趋势。动物电针后痛阈的升高与RPGL中LEK及β-EP的含量增多呈正相关(P<0.05);电针20min后动物RPGL灌流液中强啡肽A_(1-13)(DynA(1-13))的含量与对照组比较仅显示一微小的增加(P>0.05)。结果提示,电针时RPGL中LEK及β-EP的释放增加可能与针刺镇痛有关。     

TGF—β与移植免疫

转化生长因子－β(transforming growth facter-β,TGF－β）是一种对细胞的生长、分化和免疫功能都有重要调节作用的多肽。在器官移植中TGF－β主要是一种负的免疫调节剂。本综述简要介绍了TGF－β与器官移植免疫排斥反应的关系。     

吗啡调节免疫的分子机理

吗啡是阿片类的天然生物碱,常用的镇痛药物,作用于神经细胞表达的阿片受体,致使疼痛缓解和痛觉缺失。其次,吗啡对免疫系统功能有广泛的影响,对固有免疫和适应性免疫均起调节作用。吗啡抑制T淋巴细胞增殖及迁移、自然杀伤细胞活性,抑制免疫细胞产生MIP-1β、IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-12等分子,并诱导CCR5、IL-1β、IL-6、TNF-α等。而对长期使用吗啡镇痛的肾细胞癌病人,同时使用褪黑素,不仅不影响吗啡的镇痛效果,还克服了其免疫抑制作用。吗啡调节免疫功能除了与阿片受体有关,还涉及许多的信号途径。现就吗啡对免疫系统调节作用的分子机理作概述。     

脑和脊髓中的去甲肾上腺素在大鼠电针镇痛中起不同的作用

中枢神经系统中的去甲肾上腺素(NE)对针刺镇痛究竟起增强或对抗作用,目前的看法还不一致。本工作观察了电针镇痛时大鼠脑和脊髓 NE 及其主要代谢产物3-甲氧基4-羟基苯乙二醇硫酸盐(MHPG·SO_4的含量变化。结果表明:电针刺激使脑和脊髓 NE 含量下降而MHPG·SO_4含量显著升高,提示脑和脊髓 NE 的更新加速。给大鼠脑室或脊髓蛛网膜下腔注射 NE 的直接前体二羟基苯丝氨酸(DOPS)来加强 NE 的功能,或注射α、β受体阻断剂来削弱 NE 的功能,从而观察其对电针镇痛作用的影响,结果表明脑和脊髓中的 NE 在电针镇痛中起着截然不同的作用;脑内 NE 主要通过α受体对抗电针镇痛,此外兼有较弱的通过β受体加强电针镇痛的作用,而脊髓内 NE 则是通过α受体来加强电针镇痛的作用。     

大鼠下丘脑弓状核区在唇针镇痛中的作用

下丘脑弓状核区和脑内参与痛觉调制的结构有复杂的纤维联系,脑内β-脂肪激素-β-内啡肽-ACTH 神经元系统的胞体亦主要集中于下丘脑弓状核区。本实验用电解损毁、H 刀游离和电刺激大白鼠弓状核区的方法,研究该区在痛觉调制和唇针镇痛中的作用。(1)电解损毁或 H 刀游离弓状核区后基础痛阈未见明显改变,但唇针镇痛效应均明显降低。(2)单纯电刺激弓状核区能明显升高基础痛阈;唇针和电刺激弓状核区同时进行时的镇痛效应比单纯唇针时的镇痛效应有明显提高。根据这些结果,讨论了下丘脑弓状核区在大白鼠唇针镇痛中的作用。     

电针镇痛时人脑脊液中β-内啡肽样免疫活性物质的含量与痛阈的关系

用β-内啡肽放射免疫分析法测定10例无疼痛主诉的患者电针前后侧脑室脑脊液中B-内啡肽样免疫活性物质(B-EPIS)的含量,其中6例用弹簧棒测定了痛阈和耐痛阈。结果表明,每 ml 脑脊液中β-EPIS 的含量比针前增加126.7 fmol/ml(P<0.02),病人的痛阈比针前升高29.5%,耐痛阈升高28.1%(P<0.05)。β-EPIS 含量的增加量与痛阈、耐痛阈的升高值呈直线相关,r_1=0.776,r_2=0.741(P<0.05)。表明电针能促使脑内释放β-内啡肽,释放增加的β-内啡肽参与镇痛作用,这可能是电针镇痛机制的重要环节之一。     

针刺对血和脑色氨酸浓度的影响

已知色氨酸是脑内5-羟色胺(5-HT)生物合成的前体,由血液转运入脑,但它在脑内的浓度低于色氨酸羟化酶(Tryptophan Hydroxylase)亲和力所需要的浓度。本文作者已证实,5-HT 能系统的正常功能是实现针刺镇痛的必需条件,针刺过程能激发脑内5-HT 能神经元的活动,使5-HT 生物合成增加,它的代谢产物5-羟吲(?)醋酸(5-HIAA)明显升高。那么,针刺镇痛过程是否也激发血脑色氨酸的转运功能,以保持脑内5-HT 能神经元正常活动的需要。本文针对这问题,在针刺镇痛后,分别测定血和脑色     

家兔伏核—杏仁核神经通路在吗啡镇痛中的作用

用辐射热照射家兔鼻嘴侧部皮肤,测量其躲避反应潜伏期作为痛反应阈,简称痛阈。通过预先埋植的慢性套管向伏核或杏仁核内进行注射,结果表明:(1)在家兔的伏核内微量注射吗啡可产生镇痛作用,该作用可被杏仁核内注射纳洛酮所削弱,并有量效依从关系;在杏仁核内注射甲啡肽抗血清(ME AS)或β-內啡肽抗血清(β-EP AS)亦可削弱上述镇痛作用;(2)在杏仁核内微量注射吗啡可产生镇痛作用,此作用不能被伏核内注射纳洛酮所阻断;(3)在伏核内注射吗啡所产生的镇痛作用可被同一部位注射γ-氨基丁酸(GAEA)受体阻断剂氯甲基荷包牡丹碱所增强,被 GABA 受体激动剂异鹅羔胺所削弱。上述结果提示:在家兔脑内从伏核到杏仁核可能存在一条与镇痛有关的神经通路,伏核内的阿片样物质及杏仁核内的甲啡肽,β-内啡肽可能参与镇痛信息的传递,而伏核内的 GABA 可能有对抗吗啡镇痛的作用。     

TGF-β——在口服致抗过程中产生的重要免疫抑制剂

在过去几年间,惊人的研究结果表明,可简单地通过口服抗原(口服致抗过程)防止自体免疫疾病。现有证据表明,上述过程诱导产生的转化生长因子(TGF-β)能抑制体外免疫反应并对自体免疫疾病具有负调节作用。这一发现支持用TGF-β治疗自体免疫疾病的观点,尽管TGF-β由口服致抗的CD8细胞释放比外源施以更有效。