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1.
幽门螺杆菌感染与慢性口臭关系的初步研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 调查主诉口臭患者的幽门螺杆菌(H.pylori)感染率和主诉消化不良的口臭发生率。方法 研究对象为125例主诉慢性口臭患者和212例主诉慢性消化不良患者。口臭以口气挥发性硫化物(VSC)检测与闻诊联合诊断,H.pylori感染以^14C-尿素呼气试验诊断。结果 125例主诉慢性口臭的患者有87例是真性口臭,其余38例为假性口臭,真性口臭患者的H.pylori感染率显著高于假性口臭(40.2%和13.2%,P〈0.01)。212例主诉慢性消化不良的患者发生口臭105例(49.5%)、感染H.pylori 94例(44.3%),H.pylori阳性患者的口臭发生率显著高于H.pylori阴性患者(57.5%和43.2%,P〈0.05)。无论何种主诉,大部分口臭患者属于VSC阳性(88.5%),但H.pylori阳性患者和H.pylor阴性患者口气VSC水平差异无显著性,VSC阳性口臭和VSC阴性口臭的H.pylori感染率差异也无显著性。结论 H.pylori感染可能与口臭的发生有一定关系,但口气VSC并非由H.pylori直接产生。  相似文献   

2.
目的分析幽门螺杆菌(H.pylori)在胃息肉患者中的感染情况,利用高通量测序技术分析胃息肉患者的胃液菌群组成,探究整体菌群变化与息肉发生的关系。方法收集7例胃息肉患者的胃液(GP组),7例胃体黏膜未见异常体检者胃液为对照组(C组),统计H.pylori感染情况。提取细菌总DNA,采用高通量测序技术对16S rRNA基因的V3-V4高变区测序,分析比较菌群结构。结果 (1)7例胃息肉患者中5例H.pylori阳性,H.pylori感染率为71.4%;对照组与胃息肉组H.pylori感染率无差异。(2)两组之间菌群α多样性差异无统计学意义,β多样性有显著区别。门水平上,两组之间菌群差异无统计学意义;属水平上,胃息肉组胃液奈瑟菌属(P0.05)、嗜血杆菌属(P0.05)、Parvimonas属(P0.05)比例显著增加。结论胃息肉患者胃液菌群发生紊乱,以奈瑟菌属、嗜血杆菌属、Parvimonas属显著增加为特征。  相似文献   

3.
目的:探讨脑梗死(cerebral infarction,CI)患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、叶酸(folate,FA)、维生素B12(Vitamin B12,VitBl2)水平及幽门螺杆菌(H_pylori)感染与脑梗死的关系,为预防和治疗脑梗死提供参考依据。方法:选择本科收治的132例脑梗死患者和同期81例健康对照者为研究对象,检测和比较其血清同型半胱氨酸(Hey)、叶酸(FA)、VitB12水平及HP-IgG抗体。结果:(1)脑梗死患者H.pylori的感染率为50.76%,显著高于健康对照组(35.80%)(X2=0.54,P〈0.05);(2)脑梗死患者血清Hey[(20.02±8.84)μmol/L]和FA水平[(14.47±6.38)ng/mL)]与健康对照组[(12.36±4.97)μmol/L,(16.82±11.43)ng/mL)]比较,均具有显著差异(P〈0.01,P〈0.01);而VitB12水平与健康对照组比较无统计学意义(P〉0.05);(3)脑梗死患者中,HP-IgG阳性的患者Hey水平[(24.20±8.81)μmol/L]明显高于HP-IgG阴性的患者[(15.71±6.53)μmol/L](P〈0.01),血清FA水平[(14.59±7.54)ng/mL)]明显低于于HP-IgG阴性的患者[(14.43±4.98)ng/mL](P〈0.05),而两组之间VitBl2水平比较无明显差异(P〉0.05);HP—IgG阳性的脑梗死患者Hey水平[(24.20±8.81)bLmol/L]与HP—IgG阳性的健康对照组[(13.25±5.24)μmol/L]相比,差异显著(P〈0.05),FA,VitB12水平低于健康对照组,但并无显著差异(P〉0.05).结论:脑梗死患者H.pylori的感染率高于健康人群;H.pylori感染可能影响脑梗死患者Hey的代谢,导致Hey水平升高,促进了脑梗死的发生和发展。  相似文献   

4.
目的探讨布拉酵母菌(S.Boulardii)散剂联合标准三联疗法根除幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)的有效性和安全性。方法将210例初次接受根除治疗的Hpylori阳性患者随机分为2组,A组:口服埃索美拉唑+阿莫西林+呋喃唑酮,每日2次,疗程10d;B组:与A相同的三联10d疗法,加s.Boulardii散剂口服500mg/次,2次/d,共用药14d。观察患者不良反应发生情况及对药物耐受情况,停药4周后检测H.pylori根除率。结果A、B组Hpylori根除率按方案(PP)分析分别为70.7%、86.3%,按意向性(ITT)分析分别为66.7%、83.8%,B组PP和ITT根除率均高于A组,差异有统计学意义(P〈0.05);B组不良反应发生率低于A组(8.8%vs 28.3%,P〈0.05);在药物耐受程度方面,B组明显优于A组(P〈0.05)。结论S.Boulardii散剂联合标准三联疗法作为初次根除Hpylori治疗时可提高根除率,降低不良反应,增加药物耐受程度。  相似文献   

5.
目的了解大连市旅顺口区门诊胃镜检查患者幽门螺杆菌(H.pylori)感染情况。方法用^14C呼吸试验和快速尿素酶试验(RUT)普查门诊胃镜检查患者H.pylori感染情况,H.pylori感染率用百分数表示,并用人口年龄构成比例调整。结果大连市旅顺口区门诊胃镜检查患者H.pylori总感染率为52.10%,男性人群感染率为53.86%,女性人群感染率为50.01%,男女性别间差异有显著性,H.pylori感染率在40—50岁最高(54.20%),市区与农村间H.pylori感染率差异有显著性。结论H.pylori感染随年龄的增加有增高的趋势,男性感染率高于女性,市区低于农村。防治H.pylori感染应从儿童期开始。  相似文献   

6.
229例慢性胃炎患者幽门螺杆菌培养及耐药情况   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的了解慢性胃炎患者H.pylori感染及其耐药情况,为临床治疗提供参考。方法慢性胃炎患者胃镜活检标本培养分离H.pylori,对分离的H.pylori采用纸片扩散法进行耐药性检测。结果229例患者分离出97株H.pylori;H.pylori分离阳性率为42.36%(97/229),其中男性分离率为43.79%(67/153),女性分离率为39.47(30/76);92株H.pylori对抗生素的耐药性分别为:甲硝唑8.7%,克拉霉素7.6%,阿莫西林1.1%、呋喃唑酮1.1%,阿奇霉素4.4%,左氧氟沙星0%。结论慢性胃炎患者H.pylori感染率较高,但与性别、年龄无关;慢性胃炎H.pylori对常用抗生素敏感,建议采用左氧氟沙星、阿莫西林、呋喃唑酮进行治疗。  相似文献   

7.
通过实验和临床观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对胃上皮细胞间隙连接超微结构的影响,从细胞间隙连接角度探讨H.pylori致癌机制.将不同H.pylori菌株与BGC-823细胞共培养24h或48h,用原位固定与原位包埋法透射电镜观察细胞间隙连接超微结构变化.对70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气实验检测H.pylori,PCR法检测H.pyloriCagA基因,及透射电镜观察胃上皮细胞间隙连接超微结构变化.结果显示,未加H.pylori组BGC-823细胞可见较多细胞连接及连接复合体,加H.pylori各组细胞的连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于未加H.pylori组,而细胞间隙最小宽度大于未加H.pylori组(P〈0.001或P〈0.005),且CagA+的NCTCJ99组、临床株GC01组和NCTC11639组细胞连接数、单位周长连接数均小于CagA-的NCTC12908组(P〈0.001或P〈0.05),NCTCJ99组与临床株GC01组细胞单位周长连接长度短于NCTC12908组(P〈0.001).胃癌患者H.pylori感染组细胞连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于无H.pylori感染组,细胞间隙最小宽度大于无H.pylori感染组(P〈0.001),且CagA+H.pylori感染者细胞连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于CagA-H.pylori感染者,细胞间隙最小宽度大于CagA-H.pylori感染者.上述结果表明,胃上皮细胞间隙连接改变与H.pylori感染,特别是CagA+H.pylori感染有关.  相似文献   

8.
目的探讨白光胃镜常规检查时根据不同的胃体黏膜形态判断幽门螺杆菌(H.pylori)感染的准确性及其病理表现,了解胃体黏膜形态变化的临床意义。方法选择2017年3月至2018年9月于本院行胃镜检查的520例患者为研究对象,对患者胃体和胃窦同时进行组织病理学和快速尿素酶检查及白光胃镜检查,根据白光胃镜检查结果分为胃体黏膜病变组(232例)和无胃体黏膜病变组(288例),分析胃镜下不同黏膜组织病变与H.pylori的感染情况,采用四格表分析白光胃镜检测对H.pylori感染的诊断价值。结果与无胃体黏膜病变组比较,胃体黏膜病变组患者H.pylori感染率显著升高,同时胃体黏膜黏液分泌增多、胃体黏膜广泛充血、胃体皱襞肥大、黏膜水肿、胃体黏膜"龟纹样"改变、胃体(单发或多发)息肉、胃体可见RAC。不同胃体黏膜病变患者H.pylori感染率差异有统计学意义(χ~2=62.711,P0.001)。胃体黏膜病变患者H.pylori感染率与十二指肠炎、十二指肠溃疡无关(均P0.05),与反流性食管炎、胃溃疡、胃窦糜烂有关(χ~2=7.087、6.230、17.934,P=0.008、0.013、0.001)。白光胃镜诊断H.pylori感染的灵敏度为71.43%,特异度为90.27%,准确度为79.62%,阳性预测值为90.52%,阴性预测值为70.83%。结论白光胃镜下胃体黏膜形态与H.pylori感染率及与炎症、肠化生、黏膜萎缩、非典型增生、反流性食管炎、胃溃疡、胃窦糜烂有关,白光胃镜检查可能对H.pylori感染有一定诊断价值。白光胃镜下较常见且易识别的胃体黏膜充血、水肿、"龟纹样"改变、胃体可见RAC等可能成为白光胃镜预测H.pylori感染的特异性表现。  相似文献   

9.
目的:分析胃底腺息肉与胃增生性息肉的临床、内镜下等特点。方法:回顾性搜集胃镜检出的经病理证实的胃底腺息肉和胃增生性息肉393例纳入分析,按年龄、性别、发生部位、大小、幽门螺杆菌(helicobacter pylori)感染状态、是否使用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor)等因素进行分析比较。结果:393例增生性息肉与胃底腺息肉中,男178例,女215例,男女比例为1:1.2,年龄28~89岁。随着年龄的增高,胃息肉发生率越高,但各年龄段分布差异无统计学意义(P>0.05)。不同部位的增生性息肉与胃底腺性息肉大小相比差异有统计学意义(P<0.05)。两种胃息肉的性别分布差异有统计学意义(P<0.05)。增生性息肉H.pylori感染率较胃底腺性息肉高(P<0.05),而胃底腺息肉质子泵抑制剂使用率较胃增生性息肉高(P<0.05)。结论:增生性息肉与幽门螺旋杆菌感染有关,胃底腺息肉与质子泵抑制剂使用有关。对胃底腺息肉与胃增生性息肉的临床、内镜特点的分析有助于胃镜检查对胃息肉性质的初步判断,提高诊断的准确性。  相似文献   

10.
目的对益生菌制剂清除幽门螺杆菌(H.pylori)感染的临床疗效及其对治疗中抗生素相关的不良反应的改善情况进行系统评价。方法通过计算机检索CBMdisc、CNKI、VIP以及MEDLINE等数据库,全面收集中国地区应用益生菌制剂治疗且pylori感染的随机或半随机对照试验,并按Cochrane协作网推荐的方法对其进行Meta分析。并评价Meta分析结果的稳定性和发表偏倚。结果纳入15个试验包括1572例病人,对尼py/or/清除率和不良反应改善情况分别进行Meta分析显示,试验组Hpylori清除率(88.53%)明显高于对照组(82.73%)(合并OR为1.56,95%CI为1.17—2.08,总体效应检验,Z=2.99,P=0.003);不良反应发生率分别为5.O%和24.3%,合并OR为0.16,95%cI为0.09—0.31,表明能显著改善治疗中的不良反应发生情况,且差异具有显著性。结论联合应用益生菌制剂可以提高抗皿pylori感染治疗中的清除率,单独应用益生菌制剂清除且pylori感染也有一定的疗效。同时,益生菌制剂对且pylori感染治疗中的不良反应有较显著的改善。益生菌制剂有可能对Hpylori感染及相关疾病的防治具有重要意义。  相似文献   

11.
目的探讨局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)在胃癌组织中的表达意义及与幽门螺杆菌L型(Helicobacter pylori-L,Hp-L)感染的关系。方法 (1)应用免疫组织化学Elivision法检测120例胃癌组织及40例切缘正常胃粘膜组织(对照组)中FAK蛋白的表达情况,采用免疫组织化学和革兰染色法检测Hp-L型的感染情况;(2)采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测40例新鲜胃癌组织及对应切缘正常胃黏膜组织(对照组)中FAK的mRNA表达。结果胃癌组FAK蛋白的表达阳性率高于对照组(P0.05),且FAK的高表达与分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P0.05),与年龄、性别、肿瘤大小无关(P0.05);RT-PCR显示,肿瘤组织、远端正常对照组织的FAK表达量差异明显(P0.01)。胃癌组Hp-L型检出率72.5%(87/120)与对照组37.5%(15/40)有显著性差异(P0.05),与免疫组化Hp-L型抗原表达率65.0%(78/120)无显著性差异(P0.05),Hp-L检出阳性率为69.2%(83/120);胃癌组中Hp-L型感染阳性组的FAK表达阳性率高于Hp-L型阴性组(P0.05),且Hp-L型阳性率和FAK蛋白的表达呈正相关(r=0.291,P0.05)。结论FAK蛋白和mRNA在胃癌中的表达增加,且与胃癌的浸润、转移相关,其机制可能与幽门螺杆菌L型(Hp-L型)感染有关。  相似文献   

12.
目的通过检测胃癌组织中幽门螺杆菌L(Helicobacter pyloriL-form,Hp-L)型感染以及Ezrin的表达情况,探讨Hp-L型、Ezrin在胃癌组织中的表达及临床意义。方法 (1)应用革兰染色法和免疫组织化学Elivision法检测80例胃癌组织和40例对照组织中的Hp-L型感染情况。(2)应用免疫组织化学Elivision法检测上述各组织中Ezrin蛋白的表达。(3)应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测30例新鲜胃癌组织及与其相对应的30例远端切缘正常组织中Ezrin mRNA的表达。结果 (1)胃癌组中革兰染色L型的检出率为80.00%(64/80)、免疫组化Hp-L型阳性率81.25%(65/80),两种方法检测的结果具有一致性(P0.05)。80例胃癌组织中Hp-L型阳性(即革兰染色L型检出阳性和免疫组化Hp-L型抗原表达同时阳性)的病例数为56例,其阳性率为70.00%;对照组中革兰染色L型检出率为22.50%(9/40),免疫组化Hp-L型阳性率40%(16/40)二者检测结果也具有一致性(P0.05)。40例对照组织中Hp-L型阳性例数为9例,其阳性率为22.50%。胃癌组与对照组的Hp-L型阳性率相比,差异具有统计学意义(P0.05);(2)胃癌组Hp-L型感染阳性率仅与胃癌的淋巴结转移有关(P0.05),而与其他临床病理因素无关;(3)RT-PCR法和免疫组织化学Elivision法显示胃癌组中Ezrin mRNA及Ezrin蛋白的表达均高于对照组(P0.05),且经统计学分析发现Ezrin表达水平与胃癌细胞的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P0.05),而与临床分期、患者的年龄及性别无关(P0.05);(4)胃癌中Hp-L型阳性组的Ezrin蛋白表达阳性率71.43%(40/56)高于Hp-L阴性组54.17%(13/24)(P0.05),且Hp-L型阳性和Ezrin蛋白阳性呈正相关(r=0.456,P0.05)。结论 Hp-L型感染阳性率和Ezrin表达阳性率在胃癌中均较高,二者可能协同促进胃癌的发生发展及浸润转移。  相似文献   

13.
目的探讨EZH2在胃癌组织中表达的意义及与幽门螺杆菌L型(Helicobacter pylori-L,Hp-L)感染的关系。方法 (1)应用免疫组织化学Elivision法和革兰染色法检测80例胃癌组织及30例癌旁组织(对照组)中EZH2蛋白的表达和Hp-L型的感染情况;(2)采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测30例新鲜胃癌组织及对应切缘正常胃黏膜组织(对照组)中EZH2的mRNA表达。结果胃癌组EZH2蛋白表达的阳性率高于对照组(P<0.05),且EZH2表达水平升高与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),与性别、年龄无关(P>0.05);RT-PCR显示,肿瘤组织、远端正常对照组织的EZH2表达量差异明显(P<0.01)。胃癌组Hp-L型检出率78.8%(63/80)与对照组23.3%(7/30)有显著性差异(P<0.05),与免疫组化Hp-L型抗原表达率73.8%(59/80)无显著性差异(P>0.05),Hp-L检出阳性率为71.3%(57/80);癌组中Hp-L型感染阳性组的EZH2表达阳性率高于Hp-L型阴性组(P<0.05),且Hp-L型阳性率和EZH2蛋白的表达呈正相关(r=0.250,P<0.05)。结论 EZH2蛋白和mRNA在胃癌中的表达增加,且与胃癌的浸润、转移相关,其机制可能与幽门螺杆菌L型(Hp-L型)感染有关。  相似文献   

14.
目的探讨阿泰宁(酪酸梭菌活菌胶囊)在根除幽门螺杆菌中的应用和临床疗效。方法将120例幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎患者,随机分为观察组(58例)和对照组(62例)。对照组口服标准三联方(雷贝拉唑肠溶胶囊+阿莫西林胶囊+克拉霉素缓释片)进行治疗,观察组在口服三联方的同时序贯联用阿泰宁(即先服用三联方,间隔2~3 h后再服用阿泰宁),疗程均为1周,观察两组患者用药后幽门螺杆菌根除率及不良反应发生率。结果 (1)幽门螺杆菌根除率:对照组为72.6%,观察组为91.4%,观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);(2)不良反应发生率:对照组为38.7%;观察组为8.6%,观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论在标准三联方的基础上加用阿泰宁能显著提高幽门螺杆菌根除率,并减少胃肠道不良反应,提高患者的依从性,值得临床推广。  相似文献   

15.
目的通过小鼠动物模型,探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染和用抗生素抗H.pylori治疗对食道下端菌群的影响,分析其与食道下端疾病发生的关系。方法将45只Balb/c小鼠随机均分为阴性对照组,感染组和治疗组。感染组和治疗组通过灌喂H.pylori建立动物感染模型,治疗组再灌喂奥美拉唑,氨苄青霉素,克拉霉素根除H.pylori。三组小鼠均在用抗生素处理后同时处死,取食道下端组织提取细菌的DNA,以原核生物16S rDNA V6区通用引物采用聚合酶链发应-变性梯度凝胶技术(PCR-DGGE)检测,用Quantity One1-DAnalysis software对DGGE图谱进行菌群结构分析,并将DGGE图谱上的组间差异条带用16S rDNA V6区引物分别扩增后,DNA测序,BLAST比对鉴定。结果成功制备了小鼠幽门螺杆菌感染模型,用抗生素有效根除了H.pylori感染。小鼠食道下端DGGE指纹图谱分析显示,各组间条带数量比较差异均有统计学意义(P〈0.05),多样性指数、丰富度指数差异有统计学意义(0.05〉P〉0.001),均匀度指数差异无统计学意义(P〉0.05)。菌群聚类分析能很好地在相似性进化树中分开,主成分分析不同组的菌群分别聚集在不同的位置,BLAST比对分析对照组,感染组具有特有细菌。结论食道下端定植着由大量细菌构成的较稳定的菌群,H.pylori感染与治疗后菌群结构有明显变化。  相似文献   

16.
目的观察幽门螺杆菌(H.pylori)相关性胃病患者血清Th1/Th2细胞因子(干扰素-γ,IFN-γ、白细胞介素-4,IL-4)水平变化,以探讨其在发病中的可能免疫致病机制。方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定17例慢性浅表性胃炎、15例胃癌前病变和20例胃癌患者血清IFN-γ及IL-4的含量。比较H.pylori阳性3组患者之间、H.pylori阳性与阴性各相应组患者之间血清2种细胞因子的差异。结果 H.pylori阳性的浅表性胃炎组、胃癌前病变组及胃癌组血清IL-4含量随病变的进展有逐渐升高的趋势,但3组之间差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori阳性的3组血清IFN-γ含量差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori阳性与阴性的各相应组血清IFN-γ含量差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori阳性的胃癌前病变组和胃癌组与H.pylori阴性的相应组血清IL-4含量差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori阳性的浅表性胃炎组血清IL-4含量较H.pylori阴性的浅表性胃炎组明显降低(P<0.05)。结论 H.pylori感染可能抑制Th2型免疫应答,导致H.pylori感染持续存在;H.pylori感染相关胃部病变进展过程中,可能存在Th1型应答向Th2型应答漂移,与胃癌的发生可能有一定的相关性。  相似文献   

17.
目的研究多重耐药定植菌与医院感染的关系以及去定植措施的效果。方法对入住ICU的患者进行多重耐药定植菌筛查,观察阳性患者和阴性患者医院感染发生率;将阳性患者随机分为对照组和试验组,对照组采用常规的预防控制措施,试验组加上安尔碘Ⅲ去鼻腔MRSA、口服金双歧去肠道产ESBLs肠杆菌措施,观察两组患者医院感染发生率以及定植菌与医院感染的关系,对比两组去定植效果。结果ICU多重耐药菌定植率为31. 16% ;多重耐药定植菌筛查阴性患者医院感染率为7. 56%,阳性患者医院感染率为15.47% (P 〈0.01);对照组医院感染率为20.79%,试验组医院感染率为22. 22% (P 〉0. 05);对照组定植菌医院感染率为4. 95% ,试验组定植菌医院感染为0( P 〈0.01);对照组产ESBLs大肠埃希菌定植自行清除率为26. 31% ,试验组产ESBLs大肠埃希菌去定植率为80. 95% (P 〈 0. 01)。结论ICU患者多重耐药菌定植率高,多重耐药菌定植患者医院感染率高,口服金双歧去肠道产ESBLs细菌干预措施有效,安尔碘Ⅲ去鼻腔MRSA效果需继续研究。  相似文献   

18.
目的了解慢性腹痛患儿幽门螺杆菌(H.pylori)的感染状态及幽门螺杆菌感染患儿内镜下表现的特点。方法应用C13尿素呼气试验,对905例以慢性腹痛为主要症状的患儿进行检测,对C13呼气试验阳性者进行电子胃镜检查。结果905例慢性腹痛患儿中H.pylori呈阳性185例(20.44%),随年龄增长,其H.pylori阳性率升高,学年组已达高峰。对H.pylori阳性者进行胃镜检查结果显示十二指肠隆起病变47例占25.40%,结节性胃炎41例占22.1%,慢性浅表性`胃炎38例占20.5%,结节性胃炎伴十二指肠隆起病变23例占12.43%,十二指肠球部溃疡23例占12.4%。胃溃疡7例,占3.7%(其中包括1例复合性溃疡),结节性胃炎伴十二指肠炎6例,占3.2%。结论H.pylori感染为小儿慢性腹痛的主要原因之一,也是导致慢性胃炎及消化性溃疡的主要原因之一。C13尿素呼气试验方便,快速,无痛苦,无放射性,是一较好的H.pylori检测方法;对既有消化道症状同时C13呼气试验阳性者进行胃镜检查能够协助临床诊断及治疗。  相似文献   

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