白念珠菌致病因素及抗真菌药物研究进展

白念珠菌是常驻人体的条件致病真菌,当机体免疫力下降时会引起皮肤黏膜浅层乃至全身系统性真菌感染。目前,念珠菌血症是引起院内血源性感染的第4位因素。随着经典药物耐药性的出现,因侵袭性念珠菌病死亡的患者也日渐增多。为解决真菌感染及耐药性的问题,越来越多从白念珠菌致病因素出发的新型抗真菌药物正在火热研发。该文对抗真菌药物的研究进展作一综述。     

白念珠菌生物膜的研究

细菌生物膜相关感染发病率不断上升,且治疗困难,已受到广泛的关注。对于真菌,生物膜以及生物膜在真菌感染与耐药性产生过程中的作用只是近年来才受到国内外学者与临床专家的关注,目前的研究多集中在念珠菌属。本文综述了白念珠菌生物膜的形成与特征、影响因素、耐药性的分子机制等几方面内容。     

白念珠菌糖代谢与毒力

正白念珠菌是人体内最常见的病原菌和共生真菌。白念珠菌作为一种正常菌群时,存在于人体的肠道、口腔、皮肤和70%的健康女性生殖道内。在免疫力正常的人群中,白念珠菌主要引起浅表感染。然而,免疫力异常人群如艾滋病、移植术后、糖尿病和较长时期服用抗生素等患者等可发生深部念珠菌感染[1]。每年全球范围内约有35～40万的念珠菌血症患者发展为致命性感染,死亡率高达     

抗系统性白念珠菌感染的先天性免疫

白念珠菌是引起浅部、深部真菌感染常见的病原菌.先天免疫反应在宿主抗系统性白念珠菌感染中起主导作用.介导宿主抗念珠菌感染的先天性免疫包括一系列真菌识别受体及免疫效应细胞.宿主对系统性白念珠菌感染的免疫反应是决定患者预后的关键.本文就宿主抗系统性白念珠菌感染的先天性免疫机制进行综述.     

白念珠菌生物被膜的研究进展

白念珠菌是一种机会性致病真菌,也是引起真菌血症和播散性念珠菌病的主要病原体[1]。白念珠菌定植于人体的皮肤和黏膜等部位,当机体的正常防御功能受损时,如创伤、营养失调、免疫功能缺陷、激素和抗生素的应用导致菌群失调等[2],白念珠菌会过度生长,从口腔、咽喉和生殖道等浅表黏膜感染转变为循环系统、骨骼和大脑的全身性侵袭性念珠菌病[3]。白念珠菌常以生物被膜的形式生长在植入体内的生物材料上,比如中心静脉导管、导尿管、心脏起搏器和其他与器官直接接触的材料。     

294株白念珠菌药物敏感试验及耐药性分析

近年来,随着临床使用大量抗生素、免疫抑制剂和糖皮质激素治疗严重感染、肿瘤及自身免疫病,人体菌群失调和真菌感染发生率持续升高.同时,抗真菌药物的频繁应用亦造成真菌耐药性日益增多,真菌感染成为医院感染的主要病原体之一.真菌感染中以白念珠菌（Candida albicans）比例最高,本文对本院2012年1～12月送检的临床标本常规培养分离,共分离的白念珠菌294株,其药物敏感试验及耐药性分析如下.     

抗白念珠菌感染的疫苗及抗体研究进展

白念珠菌是与人类共生的条件致病真菌,能引起免疫力低下患者皮肤黏膜和全身系统性持续感染.系统性念珠菌病是引起免疫力低下患者死亡的主要原因之一.由于临床缺乏念珠菌病的早期诊疗手段、可用的抗真菌药物种类有限且毒副作用大、耐药菌株越来越普遍、新药研发难度大等因素,抗真菌治疗依然面临着严峻挑战.目前有较多研究者致力于阐明白念珠菌感染的宿主免疫应答机制,并试图研发抗白念珠菌感染的免疫治疗方法,使免疫治疗有望成为预防和治疗真菌感染的有效手段.该文将几种抗白念珠菌感染的疫苗和抗体研究进展作简要概述,旨在为新型抗白念珠菌感染疫苗及抗体的研究提供参考.     

白念珠菌基因敲除技术的研究进展

深部念珠菌感染已经成为最常见的医院获得性感染之一,其中白念珠菌是最主要的病原菌.白念珠菌难以防治的重要原因在于其具有广泛的耐药性.因此研究白念珠菌的耐药机制,寻找新的药物作用靶点都是目前需迫切解决的难题.采用基因敲除技术研究白念珠菌的耐药性已十分成熟.本文主要从方法学的角度总结了用于白念珠菌基因敲除的主要策略及其优缺点.     

白念珠菌的形态发生与致病性

白念珠菌是一种广泛存在于人体内的共生真菌,也是人类最常见的机会性致病真菌,可引起浅表感染甚至威胁生命的系统性感染。白念珠菌具有很强的形态可塑性,而且这种形态可塑性与致病性密切相关。白念珠菌在侵染的过程中可以进行酵母、假菌丝和真菌丝之间的形态转换。除此之外,white形态、opaque形态、gray形态和GUT细胞在宿主不同的部位具有生长繁殖优势。本文总结了白念珠菌各种形态特征以及它们与致病性之间的联系,同时我们也简述了宿主环境因素调控这些形态的发生与转换的机理。     

白念珠菌中转录因子Cap1的研究进展CSCD

白念珠菌是人类的一种机会性致病真菌,在健康个体中以良性共生的形式存在。在原发或继发于器官移植后接受化疗及免疫抑制剂治疗等免疫缺陷患者中,白念珠菌可突破宿主的保护性防御机制,导致浅部及系统性感染[1]。尽管抗真菌治疗取得一定进展,但日益增多的耐药性却给临床治疗带来困难。加帽蛋白(capping protein 1,Cap1)作为一种转录因子,其在白念珠菌耐药过程中发挥重要作用,如对抗氧化应激、促进药物外排泵基因的表达以及诱导菌丝形成等。     

白念珠菌氧化应激机制的研究进展

白念珠菌是人类的一种重要的致病真菌,每年导致全球约40万免疫功能低下的患者出现致命的系统性感染。天然免疫细胞通过多种途径抑制真菌,其中很重要的一种途径是通过氧化应激反应产生活性氧(ROS)从而杀伤白念珠菌。该文通过总结关于白念珠菌氧化应激机制的研究结果,来进一步认识白念珠菌的致病机制。     

白念珠菌V-ATPase研究进展

白念珠菌是临床最常见的条件致病真菌,V-ATPase是真核生物中高度保守的质子泵转运复合物,可以维持液泡和细胞质pH稳态.近年来,V-ATPase作为一个抗白念珠菌感染的潜在靶点为人们所关注,本文就V-ATPase抑制剂、相关的其他靶点及抑制剂筛选等方面的研究进展作一综述.     

膀胱造瘘术后尿道念珠菌感染1例

白念珠菌是临床上最常见的病原真菌,常引起黏膜、皮肤的感染如念珠菌性龟头包皮炎、口腔黏膜念珠菌感染,以及深部的侵袭性念珠菌感染如念珠菌血症等,由白念珠菌感染引起的尿道炎并不常见。我们在工作中遇到1例实施膀胱造瘘术后发生的尿道念珠菌感染,现报告如下。1病例资料男性,54岁,因"尿道分泌物并疼痛1个月余",于2010年4月26日就诊于我科。查体:体温     

重症监护病房白念珠菌耐药性8年变化趋势

目的调查上海长征医院重症监护室(ICU)近8 a中临床分离白念珠菌的耐药性变化,为临床治疗提供参考。方法上海长征医院ICU 2002～2009年从414例患者中首次分离出414株白念珠菌,对其中277株进行药敏试验。采用Cox-Stuart趋势检验回顾性分析临床分离真菌中白念珠菌所占比例变化趋势和白念珠菌对常用抗真菌药物耐药率的变化趋势。结果 2002～2009年间,上海长征医院ICU白念珠菌分离株数从2002年的34株增加至2009年的92株,但白念珠菌占总真菌分离株数的百分比维持在34.6%～55.7%,P=0.03。白念珠菌对于5-氟胞嘧啶和两性霉素B平均耐药率分别为4.0%和0.7%,对其他常用抗真菌药的耐药率依次为咪康唑47.0%、酮康唑10.8%、伊曲康唑19.9%、特比萘芬42.6%、氟康唑14.6%及伏立康唑13.0%。白念珠菌对5-氟胞嘧啶和两性霉素B和伊曲康唑耐药率的8年变化无统计学差异。结论上海长征医院ICU近8 a来白念珠菌仍然为临床较为常见的真菌分离株,但白念珠菌占总分离株数的百分比有逐渐减少的趋势。白念珠菌对常用抗真菌药物耐药性均无明显变化趋势。     

抗白念珠菌感染的协同作用机制研究进展

<正>白念珠菌 (Candida albicans,C. albicans)是一种条件致病菌,当人体免疫系统受损或体内正常微生物菌群失衡时,该菌可引起浅部感染,甚至会通过血液传播到器官组织引起侵袭性白念珠菌感染,严重危害人类的生命健康。近年来,随着免疫缺陷类疾病患病率的上升,化疗药物、糖皮质激素、免疫抑制剂等的广泛应用,白念珠菌感染逐渐增多^[1]。     

白念珠菌与生物膜相关的耐药机制

白念珠菌在医疗植入材料上形成生物膜,导致高死亡率感染。成熟的生物膜具有强耐药性,使得生物膜相关感染难以治愈。文章主要从白念珠菌生物膜外排泵基因、细胞外基质以及压力应答等3个方面探讨白念珠菌生物膜的耐药机制,综述该研究方向的最新进展,为白念珠菌的临床防治策略制定提供参考。     

328株念珠菌菌种分布及耐药性分析

目的调查医院念珠菌病原分布及对常用抗真菌药物的耐药性,为临床抗真菌治疗提供参考依据。方法回顾性调查我院2008年6月～2009年6月从住院患者分离到的328株念珠菌的种类、分布及耐药性。结果念珠菌种类主要为白念珠菌（68.6%）、热带念珠菌（13.4%）和光滑念珠菌（7.9%）;念珠菌来源以下呼吸道为主（82.3%）,其次为泌尿道（5.2%）、血液（4.0%）和肠道（3.4%）等;白念珠菌对氟康唑、伏立康唑、氟胞嘧啶及两性霉素B耐药性较低（0.0%～7.1%）。结论医院念珠菌感染以白念珠菌为主,感染部位以下呼吸道多见,氟康唑、伏立康唑、氟胞嘧啶及两性霉素B对白念珠菌具有较好的抗菌活性。对于念珠菌属开展耐药性监测有重要的临床意义。     

白念珠菌临床分离调查及基因分型研究

目的 了解白念珠菌临床分离情况,并探讨其药敏结果与基因分型的相关性.方法 回顾性分析本院2011年3～11月间临床分离白念珠菌分布及耐药性;随机选取232株,采用PCR方法扩增白念珠菌25S rDNA基因内含子区进行基因分型研究;采用ATB真菌药敏试剂条进行药敏分析;统计分析药敏结果与基因分型的相关性.结果 期间共检出酵母样真菌973例,占病原菌阳性样本数比率为15.7％ (973/6196);其中分离白念珠菌562株,占58％ (562/973),主要分布科室为呼吸科(39.1％)、老年科(13.2％)、ICU(7.7％)、神经内科(7.5％)、免疫科(6.0％)以及其他科室(26.5％);标本类型以下呼吸道为主(81.7％),其次为尿路(9.4％)、血液(1.8％)等.对氟胞嘧啶、两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑及伏立康唑的耐药率分别为0.9％、0％、1.4％、1.6％和1.1％.随机选取的232株白念珠菌经PCR方法可分为3型:A型125株,B型96株,C型11株.各型在5种药物的耐药性上并无差异.结论 临床分离酵母样真菌以白念珠菌为主,感染部位以下呼吸道为主;临床分离株对5种抗真菌药物敏感度较高,主要基因型为A和B型,不同基因分型间药敏结果并无统计学差异.     

白念珠菌在巨噬细胞逃逸途径的研究进展

<正>白念珠菌(Candida albicans)是最常见的机会性致病真菌之一,可以定植于人类的口腔、胃肠道和生殖道等部位^[1],当宿主的体表微生态失衡时,皮肤黏膜屏障或免疫功能受到破坏,白念珠菌就会导致感染^[2-3]。白念珠菌感染机体后,可以刺激机体产生固有免疫和特异性免疫,介导对病原体的杀伤,从而清除血液和感染器官中的真菌^[4]。其中固有免疫作为抵抗真菌感染的第一道防线,在真菌感染的早期发挥了重要作用,而巨噬细胞是其主要组分之一^[5]。     

白念珠菌感染分子机制研究

白念珠菌是临床上最常见的条件致病真菌。白念珠菌在感染宿主时会遭遇机械阻碍(如上皮细胞),生物、化学和物理拮抗(如胆汁、黏液、p H)及宿主免疫细胞(如吞噬细胞)的杀伤。白念珠菌生物化学、形态学的灵活性及逃逸宿主天然免疫的能力对其发挥致病性至关重要。该文就白念珠菌感染宿主过程中涉及的分子机制做一综述,为进一步探索新的治疗药物提供参考。