大鼠脊髓内甲啡肽、强啡肽A-(1—13)和吗啡在镇痛中的相互加强作用

1.大景以辐射热甩尾法测痛。应用脊髓蛛网膜下腔,连续累加注射法观察药物的镇痛作用。脊髓蛛网膜下腔单独注射甲啡肽100nmol不能提高痛阈,但与吗啡或强啡肽A-(1—13)合用时,可明显加强后者的镇痛作用。 2.脊髓蛛网膜下腔单独注射强啡肽A-(—13)2.5nmol本身无镇痛作用,但与吗啡合用时,却能明显加强吗啡的镇痛作用。 3.本文对连续累加注射法的特点及三类阿片受体及其配基对痛觉的调制作用,进行了讨论。     

家兔中脑导水管周围灰质中甲七肽样免疫活性物质具有镇痛作用并参与电针镇痛

以辐射热照射家兔鼻嘴部皮肤,测定甩头反应潜伏期(ERL)作为痛阈。通过预先埋植的慢性套管向中脑导水管周围灰质(PAG)注射甲七肽降解酶抑制剂 Captopril,观察其镇痛作用以及加强电针镇痛的作用能否被特异的甲七肽抗血清所对抗。(1)单侧 PAG 注射 Captopril240 nmol 的镇痛作用可为同一部位注射甲七肽抗血清(1μl)所翻转,注入甲啡肽抗血清则无效。(2)单侧 PAG 注射 Captopril 60 nmol 有加强电针镇痛的作用。该作用可被1μl 甲七肽抗血清所完全取消,将抗血清量减少到0.1μl 则无效。以上结果说明 PAG 内的甲七肽样免疫活性物质在镇痛和电针镇痛中发挥重要作用。     

脊髓中的甲啡肽和强啡肽参与吗啡下行镇痛

在大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)注射吗啡10μg 可引起明显的镇痛作用,并有部位特异性。在脊髓蛛网膜下腔注射抗甲啡肽 IgG20μg 或抗强啡肽 IgG20μg,均能大部分对抗 PAG内注射吗啡引起的镇痛作用,这提示甲啡肽和强啡肽参与自 PAG 到脊随的下行抑制作用。本实验利用蛋白质 A-琼脂糖 CL-4B 亲和层析柱从血清中纯化 IgG,这种方法简单,提纯速度快,且 IgG 纯度高,为中枢微量注射抗体研究神经肽的生理功能提供了方便。     

抑制伏核内脑啡肽的降解使电针镇痛和吗啡镇痛得到加强

将“脑啡肽酶”抑制剂 Thiorphan 或氨肽酶抑制剂 Bestatin 经慢性埋植套管注入家兔一侧状核内,观察到明显的镇痛作用,在1—4μg 范围内呈现明确的剂量-效应关系。该作用可为伏核内注射纳洛酮或甲啡肽抗体所完全翻转,亮啡肽抗体则无效。表明伏核内注射 Thior-Phan 或 Bestatn 所产生的镇痛效应主要是通过甲啡肽而完成的。伏核内注射微量 Thiorphan 或 Bestatin 使电针镇痛的后效应明显加强,并能增强吗啡的镇痛作用。表明电针和吗啡的镇痛效果至少有一部分是通过在伏核内释放出脑啡肽(特别是甲啡肽)而实现的。     

家兔缰核和导水管周围灰质内微量注射氯化钙拮抗电针和吗啡的镇痛作用

通过埋植套管向家兔双侧缰核或中脑导水管周围灰质(PAG)注射 CaCl_2每侧15—20nmol,对痛阈并无显著影响,但可使电针镇痛和吗啡(2rag/kg)镇痛效果明显降低。注入上述核团附近脑区则无效。双侧缰核注射的作用大于单侧。PAG 内注射 CaCl_2对抗电针镇痛的作用大于其对抗吗啡镇痛的作用。ca~(2 )对抗吗啡和电针镇痛的结果提示,吗啡或电针(释放内啡素)使神经元内 Ca~(2 )水平降低可能是吗啡或电针镇痛的共同机理。     

家兔伏核注射吗啡引起的镇痛可被中脑导水管周围灰质注射纳洛酮或甲啡肽抗体所阻断

本实验室以往的资料表明,在家兔中脑导水管周围灰质(PAG)到伏核之间存在一条与镇痛有夫的神经通路,该通路以5-羟色胺(5-HT)和甲啡肽(ME)为其递质。本工作进一步探讨从伏核到PAG的下行镇痛通路。 以辐射热照射家兔嘴侧部皮肤,测量其躲避反应的潜伏期(ERL)作为痛反应阈,简称痛阈。通过预先埋植的慢性套管向伏核内微量注射吗啡,20min后向PAG内双侧注射纳洛酮(NX)或脑啡肽抗血清,观察ERL的变化。(1)伏核内注射吗啡20μg/1μl,引起ERL升高80％以上,作用持续50min以上。(2)PAG内注射NX(每侧0.5、1.0或2.0μg)可不同程度地阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,且呈明显的剂效关系。(3)PAG内注入甲啡肽抗血清(每侧1μl)可部分阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,而注入亮啡肽抗血清或正常兔血清则无效。 实验结果提示,从伏核到PAG存在一条下行镇痛通路,在PAG内可能以ME为其递质。该通路与PAG到伏核的上行镇痛通路构成一个环形的“中脑边缘镇痛回路”,并在针刺镇痛和吗啡镇痛中发挥重要作用。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射5-羟色胺和吗啡的镇痛作用

本工作利用大鼠脊髓蛛网膜下腔注射的方法,观察了在脊髓水平5-HT 和吗啡的镇痛作用及其相互关系。结果如下:(1)脊髓蛛网膜下腔注射 200μg 5-HT 或10μg吗啡可产生明显的镇痛作用,并分别被 5-HT受体阻断剂肉桂硫胺和阿片受体阻断剂纳洛酮所对抗。(2)单纯使用肉桂硫胺可产生痛敏。纳洛酮对痛阈无明显影响。(3)5-HT 镇痛作用不能被大剂量纳洛酮(10mg/kg,sc)阻断。吗啡镇痛作用则可被脊髓蛛网膜下腔注射肉桂硫胺所削弱。后一效应可能与肉桂硫胺本身可引起痛敏有关。上述结果表明,在脊髓水平5-HT 和吗啡可通过各自的受体产生镇痛作用,两者间无明显依赖关系。5-HT 可能有紧张性活动,内源性阿片肽似不存在紧张性作用。     

大鼠脚内核的镇痛作用

本实验应用核团内微量注射L谷氨酸,利多卡因,bieuculline,GABA以及用辐射热甩尾法测痛等手段观察脚内核的镇痛作用,向双侧脚内核注射25 100nmol的L谷氨酸可引起大鼠痛阈升高,这个作用可为缰核内注射2 利多卡因0.5mol或0.2 bieuculline0.5mol所阻断,反之,向缰核内注射200nmolGABA可引起大鼠痛阈升高,上述实验表明,参与痛觉调制,脚内核缰核的GABA能纤维参与了脚内核的痛觉调制活动。     

家兔杏仁核内的5-羟色胺和内源性吗啡样物质在电针镇痛和吗啡镇痛中起重要作用

本工作的目的是要确定杏仁核内的吗啡样物质(内啡素)和5-羟色胺(5-HT)是否参与电针镇痛和吗啡镇痛。经慢性埋植套管向家兔杏仁核内微量注射阿片受体阻断剂纳洛酮,或5-HT受体阻断剂肉桂硫胺,可使电针的镇痛效果显著减弱,尤以注入中央杏仁核作用最为显著,双侧注射效果大于单侧,注入核外则无效。杏仁核内注入5-HT 的前体5-HTP,或脑啡肽降解酶抑制剂 D-苯丙氨酸可使电针镇痛显著加强。上述措施凡是加强或对抗电针镇痛的,也能加强或对抗吗啡镇痛。以上结果表明,电针刺激或注射吗啡可能在杏仁核内引起5-HT 和内啡素(很可能是脑啡肽)的释放,而发挥镇痛效应。     

生长抑素通过中缝大核发挥镇痛和增强电针镇痛的作用

本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾为痛指标,观察了中缝大核微量注射生长抑素、生长抑素的耗竭剂半胱胺和抗生长抑素血清对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响。中缝大核微量注射生长抑素可提高大鼠的痛阈,并使电针镇痛的效应加强。用半胱胺耗竭或用抗生长抑素血清中和中缝大核中的生长抑素,均可使大鼠的痛阈降低,并减弱电针镇痛的效应。这表明生长抑素可能通过中缝大核发挥镇痛和增强电针镇痛的作用。     

肝干细胞的来源与作用

卵圆细胞(oval cells)是肝脏内体积小、细胞质清澈、核卵圆形、不易定性的细胞。它们可能来源于骨髓或与骨髓有关的细胞群,是活化形式的肝干细胞。肝干细胞的形态特征与卵圆细胞相似,生化标记为c-kit/CD~(45)/TER19。本文总结了人们对肝干细胞的认识和肝干细胞在肝脏发育、肝再生、肝癌发生中的作用及与其它细胞来源的联系。     

抑郁症模型大鼠学习记忆能力变化研究

为探讨抑郁症发生发展过程中学习记忆能力的变化模式及其可能机制．分别采用21天慢性非预见性刺激法和嗅球切除法建立的抑郁症模型大鼠．运用旷场行为实验（open—field behavior）检测大鼠主动性活动能力,用Morris水迷宫法检测大鼠空间学习记忆能力,HPLC—UV法测定大鼠血清皮质醇含量。电生理法记录海马CA1区LTP与LTD,观察海马神经元的突触可塑性。结果显示：与对照组相比,两种模型的自主活动性、空间探索兴趣和学习能力都明显降低,而记忆的反馈功能没有明显的变化。同时．两种模型大鼠海马神经细胞的突触可塑性显著下降,血清皮质醇的含量则明显上升。提示两种建模方法均导致大鼠产生抑郁症状和学习能力障碍．但对记忆反馈功能无明显影响。     

关于有尾类胚胎的表皮及非典型表皮的兴奋性

蝾螈胚胎表皮的兴奋性及传导能力在分期26出现,到分期37末结束,某些部位甚至更晚些消失。为了查明表皮细胞兴奋性的产生是否受到来自其它组织的影响,还是仅依赖于表皮细胞自身的分化状态,我们曾用非典型表皮进行过研究。当时曾报道,离体培养的表皮细胞,即使达到了产生兴奋性的分化状态,用电生理技术在刺激强度为1—2伏时,测试不到动作电位。然而,如果这样的非典型表皮被     

波形蛋白、核纤层蛋白与排核关系的研究

以网织红细胞与K_(582)细胞融合形成的胞质体杂种细胞K-RRneo为研究对象,对Vimentin、Lamin蛋白与K-RRneo细胞分化排核的关系进行了研究。结果表明:随着K-RRneo细胞的分化,Vimentin mRNA、Lamin蛋白表达明显降低,与我们整装电镜观察及Western印迹分析所得到的结论相一致,证实了薛社普提出的Vimentin、Lamin蛋白在红系细胞分化排核中所起的作用,为最终阐明红系细胞分化排核机制提供了新线索。     

多种神经活性物质在幼年猫和鸡视网膜神经细胞中的共存(简报)

视网膜起源于前脑泡,结构简单层次分明,因此常被视为脑的简化模型。但近期工作证明,视网膜包含的神经活性物质(神经递质、调质和神经肽)种类之多、分布之复杂并不亚于脑。尤其是无长突细胞不仅包含多种递质和肽类,而且还有递质与肽类或肽类与肽类在一个细胞中的共存。对视网膜神经递质、调质和神经肽的研究将是探索脑奥秘的有效途径。     

血-附睾屏障的电生理学及超微结构研究

用玻璃微电极记录大鼠跨附睾上皮细胞电位差。附睾头,附睾体和附睾尾的电位差分别为-5.61±0.42,-4.36±0.38和-4.12±0.23毫伏,腔内为负(均值±S.E.)。用接近生理渗透压(360 mOsm/kg·水),含2%硝酸镧示踪物的灌流液分别从大鼠精索内动脉和附睾管腔内灌流,观察到附睾上皮细胞之间的各种结构形式的连接复合体是血一附睾屏障的超微结构位点。证明小分子的硝酸镧可以通过五合式或纤维式的连接结构,但不能通过附睾上皮细胞间的桥粒复合体和间隙连接。并从生理学和形态学上均证明有血-附睾屏障的存在。棉酚处理后(30毫克/公斤体重/日),附皋的跨上皮电位差的绝对值降低。附睾头,附睾体及附睾尾分别为3.58±0.23,4.13±0.27和3.03±0.18毫伏,腔内为负。其中附睾头与附睾尾的电位变化有明显的统计学意义。附睾上皮细胞对硝酸镧的通透性也稍有增加。     

豚鼠卵巢囊淋巴孔的发现及卵巢囊超微结构研究

本实验通过扫描电镜等方法研究豚鼠卵巢囊及卵巢囊淋巴孔的结构,并探讨了卵巢囊及其淋巴孔的种属差异.实验结果首次报道豚鼠卵巢囊内、外层上皮均存在淋巴孔;豚鼠卵巢囊结构在输卵管走行、囊闭合程度及囊表面超微结构等方面与金仓鼠存在差异.结果提示豚鼠卵巢囊内、外层淋巴孔是沟通卵巢囊腔、卵巢囊淋巴系及腹膜腔的形态基础,可能是三者间物质转运的重要途径.卵巢囊淋巴孔可能影响物种的繁殖并参与囊腔内局部免疫反应.卵巢囊结构和发育程度与对应的输卵管伞端等结构及其他生殖特点相适应,研究结果丰富了生殖形态学和比较解剖学资料.     

大鼠肝和肝癌DNA及其限制性酶切图谱分析

大鼠肝和肝癌BERH-2 DNA的EcoR Ⅰ,BamH Ⅰ,HindⅢ和Pst Ⅰ,以及EcoR Ⅰ分别与BamH Ⅰ或HindⅢ或Pst Ⅰ组合双酶合切的电泳图谱间无明显差异;双向凝胶电泳重复顺序图谱也近似。在一定实验条件下,大鼠肝癌BERH-2 DNA在凝胶电泳上,除去显示EB荧光主带外,还有呈现阶梯大小的片段。最小片段为270bp,两电泳相邻片段间的长度差约为160bp,并且能与标记的核RNA起杂交反应。对实验结果进行了讨论。     

烟草叶片外植体脱分化与再分化过程中FtsZ蛋白的表达（简报）

在植物叶肉细胞的脱分化、再分化过程中伴随着叶绿体与质体相互转化的过程。已高度分化的叶肉细胞脱分化为分生状态细胞时．其中的原质体主要由叶绿体出芽生殖产生．偶尔可以看到某些叶绿体分裂或分裂与出芽同时出现的情况。此外,叶绿体在出芽产生原质体的同时自身逐渐被巨大的淀粉粒所充满．从而转变为淀粉体。     

细胞骨架与疱疹病毒的释放

用光镜和整装细胞电镜术对牛传染性鼻气管炎病毒(IBRV)感染的牛肾组培细胞进行了观察,发现了一种未曾报道过的病毒释放方式:成熟的病毒通过一种结构连结于宿主的细胞质微丝束上(这些微丝束在整个病毒繁殖过程中没有明显变化),随着细胞病变,细胞质向中心圆缩,而微丝束并不收缩,被留在胞外,附着于其上的病毒即通过这种方式大量释放出来。