ICAM-1与脑梗死关系的研究进展

炎症在脑梗死的发病机制中扮演着非常重要的角色,动脉粥样硬化是脑梗死的病理基础,动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎症过程,这种炎症过程与黏附分子的表达有关,如细胞间黏附分子-1(ICAM-1),它能黏附循环中的白细胞,促进内皮细胞表面粥样斑块的形成,许多研究表明,ICAM-1与脑梗死密切相关,本文就二者的关系做一综述.     

磷脂酰胆碱过氧化物的测量和生化机理及其在动脉粥样硬化中的应用(英文)

磷脂酰胆碱过氧化物(phosphatidylcholine hydroperoxide,PCOOH)是磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine,PC)氧化的最初产物,在包括动脉粥样硬化在内的各种病理条件下,可以在血浆和组织中检测到。为了评定动脉粥样硬化的程度,我们研究了PCOOH对THP-1细胞与内皮细胞黏附分子(intracellular adhesionmolecule-1,ICAM-1)之间粘附状态的影响,发现THP-1细胞与内皮细胞黏附分子的粘附是剂量依赖于PCOOH的。不氧化的PC、sn-2截断的PC和其他过氧化物不影响THP-1细胞与内皮细胞黏附分子的黏附。在PCOOH处理的细胞中,发现了F-肌动蛋白富集的突出膜结构,与淋巴细胞功能关联的抗原(lymphocytefunction-associated antigen-1,LFA-1)定位在突出结构上。细胞松弛素D和肌动蛋白聚合抑制剂能够抑制PCOOH诱导细胞黏附到ICAM-1和膜突起上。我们研究了参与PCOOH诱导THP-1细胞黏附到ICAM-1上的Rho-家族的GTP酶,发现氟伐他汀对异戊二烯的消耗以及GGTI-286对牛儿基转移酶的阻害均能够抑制PCOOH诱导细胞黏附到ICAM-1和膜上。Pull-down方法表明,在PCOOH处理的细胞中,Rac1和Rac2被活化。Pan-Rho-家族的GTP酶抑制剂难辨梭状芽孢杆菌B、Rac特异抑制剂NSC23776和Rac同型体的RNA干扰,均能够减少细胞黏附。这些结果表明,PCOOH诱导的LFA-1调节的细胞黏附到ICAM-1上是通过actin细胞骨架。这一机理可能参与了单核细胞黏附到动脉壁上并启动了动脉粥样硬化。     

载脂蛋白CⅢ致动脉粥样硬化的新机制

载脂蛋白CⅢ(apolipoprotein CⅢ,apo CⅢ)在致动脉粥样硬化中有直接作用。首先,apo CⅢ激活血液循环单核细胞,细胞表面黏附分子β1整合素表达上调,促进单核细胞与血管内皮发生黏附;其次,apo CⅢ诱导血管内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1),募集循环中的单核细胞并发生黏附;最后,apo CⅢ诱导血管内皮细胞发生胰岛素抵抗,导致内皮功能紊乱,引发内皮炎症和动脉硬化。     

rhG-CSF 动员对供者CD4+ T 细胞免疫表型和功能影响

目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员对供者CD4+T细胞表面分子淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、L-选择素(LAM-1)和人整合素-4(VLA-4)的表达及其介导的CD4+T细胞功能的影响,探讨外周血干细胞移植过程中CD4+T细胞免疫耐受机制。方法:使用三色荧光标记检测动员前及动员后第5天供者外周血LFA-1、ICAM-1、LAM-1和VLA-4的表达率,ELISA方法检测动员前后CD4+T细胞分泌IFN-γ和IL-4能力,免疫磁性分选法分离纯化CD4+T细胞,检测动员前后CD4+T细胞对基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的迁移能力和对ICAM-1的黏附能力。结果:动员前后CD4+T细胞LFA-1(CD11a)和VLA-4(CD49d)表达率差异无统计学意义(P>0.01),动员前后CD4+T细胞LAM-1(CD62L)和ICAM-1(CD54)的表达率差异均有统计学意义,动员前显著高于动员后(P<0.01);动员前后CD4+T淋巴细胞向SDF-1α的迁移率差异无统计学意义(P>0.01);动员后CD4+T细胞对ICAM-1的黏附率降低(P<0.01);动员后IL-4和IFN-γ两个细胞因子在外周血血清的浓度均降低(P<0.01)。结论:rhG-CSF动员不影响CD4+T细胞LFA-1和VLA-4表达及CD4+T细胞迁移,但影响CD4+T细胞ICAM-1和LAM-1表达以及CD4+T细胞通过LFA-1对ICAM-1的黏附能力影响,并可能影响CD4+T细胞分泌细胞因子IL-4及IFN-γ的功能。     

DC-SIGN与肿瘤关系的研究进展

树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子(dendritic cell specific intercellular-adhesionmolecule-3 grabbing non-integrin,DC-SIGN)是一种主要表达于树突状细胞(dendritic cell,DC)表面的特异性受体,属于C型凝集素超分子家族。DC-SIGN不仅能与细胞间黏附分子-2(intercellular adhesion molecule-2,ICAM-2)和细胞间黏附分子-3(intercellular adhesion molecule-3,ICAM-3)等结合,还能识别HIV、登革病毒、巨细胞病毒等病原微生物,从而参与了这些病原体的感染过程,与多种感染性疾病的发病机制密切相关。近年来,有学者发现DC-SIGN还与肿瘤的发生、免疫、易感性有关,也因此受到了更广泛的关注。对DC-SIGN与肿瘤之间的关系进行更深一步的研究将有助于了解相关肿瘤疾病的发生机制,为促进其诊疗进展奠定基础。     

rhG-CSF动员对供者CD4^＋T细胞免疫表型和功能影响

目的：研究重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）动员对供者CD4＋T细胞表面分子淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、L-选择素（LAM-1）和人整合素-4（VLA-4）的表达及其介导的CD4＋T细胞功能的影响,探讨外周血干细胞移植过程中CD4＋T细胞免疫耐受机制。方法：使用三色荧光标记检测动员前及动员后第5天供者外周血LFA-1、ICAM-1、LAM-1和VLA-4的表达率,ELISA方法检测动员前后CD4＋T细胞分泌IFN-γ和IL-4能力,免疫磁性分选法分离纯化CD4＋T细胞,检测动员前后CD4＋T细胞对基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）的迁移能力和对ICAM-1的黏附能力。结果：动员前后CD4＋T细胞LFA-1（CD11a）和VLA-4（CD49d）表达率差异无统计学意义（P〉0.01）,动员前后CD4＋T细胞LAM-1（CD62L）和ICAM-1（CD54）的表达率差异均有统计学意义,动员前显著高于动员后（P〈0.01）;动员前后CD4＋T淋巴细胞向SDF-1α的迁移率差异无统计学意义（P〉0.01）;动员后CD4＋T细胞对ICAM-1的黏附率降低（P〈0.01）;动员后IL-4和IFN-γ两个细胞因子在外周血血清的浓度均降低（P〈0.01）。结论：rhG-CSF动员不影响CD4＋T细胞LFA-1和VLA-4表达及CD4＋T细胞迁移,但影响CD4＋T细胞ICAM-1和LAM-1表达以及CD4＋T细胞通过LFA-1对ICAM-1的黏附能力影响,并可能影响CD4＋T细胞分泌细胞因子IL-4及IFN-γ的功能。     

肺炎链球菌上调THP-1细胞分泌细胞间黏附分子1

目的 研究THP-1细胞受肺炎链球菌(SP)刺激后细胞间黏附分子1(ICAM-1)分泌水平的变化,并探讨不同来源SP对此影响的差异.方法 从温州医学院附属第二医院住院患者分离、搜集23株SP,和ATCC49619一起进行培养,并调浓度至1.0 McFarland.收集经传代、培养的THP-1细胞,调浓度至4.0×108/L,取1.0 mL加入24孔细胞培养板中,再向其中加入100 μL浓度为1.0 McFadand的SP,置37℃5％CO2环境分别孵育4和8h,吸出细胞悬液,离心取上清液.以ELISA法检测上清液中ICAM-1的浓度.以SPSS 17.0软件对检测结果进行统计分析.结果 SP刺激THP-1细胞4、8h后ICAM-1的浓度均高于相应的空白对照.血源性SP刺激THP-1细胞4、8h后ICAM-1的浓度与相应的痰源性SP间差异均无统计学意义.血源性/痰源性SP刺激THP-1细胞8h后ICAM-1的浓度均高于其刺激4h后的浓度.血源性/痰源性SP刺激THP-1细胞4h后ICAM-1的浓度均高于ATC C49619菌株刺激4h后相应的浓度,而在刺激8h后二者间差异无统计学意义.结论 SP可使THP-1细胞分泌ICAM-1增加,但其浓度变化与刺激的时间有关.血源性和痰源性SP刺激THP-1细胞分泌ICAM-1的变化比较差异无统计学意义,而二者和ATCC49619菌株间差异有统计学意义.     

人胎盘间充质干细胞对脐血CD34~+细胞迁移作用的影响

人胎盘作为间充质干细胞的新来源在调控造血干/祖细胞(CD34+细胞)发育与分化方面具有重要作用,但其在移植中是否对CD34+细胞迁移起作用尚不清楚.为此,本研究通过胰酶消化法和密度梯度离心法,单克隆筛选培养出人胎盘来源间充质干细胞,RT-PCR检测其与造血和趋化相关的细胞因子和黏附分子的表达;进一步利用transwell体系检测其对脐血CD34+细胞的迁移作用.结果表明,PDMSCs呈现典型的成纤维样细胞,表达间充质干细胞相关表面抗原CD73,CD90和CD105,不表达造血及内皮细胞表面抗原CD34,CD45,CD31等,PDMSCs具有诱导成脂肪、成骨和成软骨的能力.RT-PCR检测结果显示,PDMSCs表达IL-6,LIF,G-CSF,GM-CSF,M-CSF,FL,SCF,SDF-1,VEGF等多种造血与趋化因子,Integrinβ1,Integrinα5,ICAM-1,ICAM-2,ICAM-3,VCAM-1等多种黏附分子;将PDMSCs按照不同密度接种在transwell体系,4h后脐血CD34+细胞迁移率随着PDMSCs的密度增加而增加;在PDMSCs与SDF-1对CD34+细胞的趋化迁移比较实...     

骨髓间充质干细胞向角膜上皮细胞分化及其免疫调节作用

目的：探讨大鼠骨髓间充质干细胞（rBMMSCs）转分化为角膜上皮的潜能,并在体外共培养体系中研究rBMMSCs对促炎细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激下的人角膜上皮细胞（hCECs）的免疫调节作用。方法采用聚蔗糖梯密度离心法获得rBMMSCs,并通过上皮细胞培养微环境来诱导rBMMSCs分化为上皮样细胞。通过免疫组织化学方法鉴定CD29、CD34、CK5＆8和ZO-1等标记物在rBMMSCs及诱导的上皮样细胞中的表达。流式细胞术用来分析CD29/CD34的表达及细胞分化过程中表达量的变化。hCECs单独培养或与rBMMSCs共培养,并采用IFN-γ/TNF-α刺激24或48 h。通过流式细胞术来分析细胞间黏附分子-1（ICAM-1）于IFN-γ/TNF-α刺激前后在hCECs上的表达,并通过黏附分析实验验证rBMMSC条件培养基对单核细胞黏附于IFN-γ/TNF-α刺激后的hCECs的作用。多组间比较采用单因素方差分析（ANOVA）,两组间比较采用双侧t检验。结果成功分离rBMMSCs,细胞表达CD29,但不表达CD34。在上皮细胞培养条件中培养5 d,大约4﹪的rBMMSCs可分化为上皮样细胞。此类细胞失去了CD29的标志,转为表达CK5＆8和ZO-1。IFN-γ/TNF-α能显著上调hCECs中ICAM-1的表达,在IFN-γ/TNF-α处理24 h和48 h后,ICAM-1分别呈现10倍和8倍的升高,分别达到4524±554.2和3107±329.6（P=0.0025,0.0014）。但与MSC共同培养时,上调作用被显著抑制,ICAM-1平均值为1356±325.6（24 h）与1323±106.6（48 h）（P=0.0079,0.0024）。MSC条件培养基可显著抑制单核细胞对hCECs的黏附作用,黏附细胞数从（10.01±3.01）×10^3/ml细胞降至（2.21±0.19）×10^3/ml细胞（P=0.0271）。结论rBMMSCs可转分化为角膜上皮样细胞,并抑制由促炎细胞因子诱导的ICAM-1在hCECs上的表达,同时对促炎细胞因子诱导的单核细胞的黏附性具有抑制作用,提示BMMSCs具有在角膜炎症疾病和损伤修复中的治疗潜能。     

Ca^2+介导肾小管ICAM-1高表达参与肾结石的形成

本研究旨在探讨细胞间黏附分子1 (intercellular cell adhesion molecule-1, ICAM-1)在高钙尿肾结石(genetic hypercalcium renal stones, GHS)大鼠中的表达以及Ca^2+对肾小管上皮细胞ICAM-1的影响。取GHS大鼠和SD大鼠,荧光定量PCR检测肾组织ICAM-1 mRNA表达水平,免疫组化检测ICAM-1蛋白表达。比色法检测大鼠肾组织SOD活力和MDA水平。通过ICAM-1 siRNA转染大鼠肾小管上皮细胞系NRK-52E构建ICAM-1低表达细胞模型,Ca^2+(5 mmol/L)处理NRK-52E细胞,检测细胞SOD活力和MDA水平,通过Western blotting检测细胞ICAM-1蛋白表达水平。荧光定量PCR结果显示,与SD对照组相比,GHS组大鼠肾组织ICAM-1 mRNA水平显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01);免疫组化结果显示,ICAM-1蛋白在GHS大鼠肾组织中呈阳性表达;氧化应激检测结果显示,与SD对照组比较,GHS组大鼠肾组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01)。Western blotting结果显示,与对照组比较,Ca^2+组NRK-52E细胞ICAM-1表达蛋白显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01);与Ca^2+处理NC-siRNA组比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞ICAM-1表达蛋白显著降低;与ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞后ICAM-1表达蛋白水平无显著性变化(p>0.05)。细胞氧化应激检测结果显示,与对照组比较,Ca^2+组NRK-52E细胞SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01);与Ca^2+处理NC-siRNA组比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义(p<0.01);与ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞SOD活力和MDA含量无显著性变化(p>0.05)。ICAM-1在GHS肾小管上皮细胞中高表达,Ca^2+诱导肾小管上皮细胞ICAM-1高表达,促进细胞氧化应激水平。     

奥拉西坦联合尼莫地平对自发性蛛网膜下腔出血患者血清IGF-1, sICAM-1 及sVCAM-1 水平的影响

目的:探讨奥拉西坦联合尼莫地平对自发性蛛网膜下腔出血患者血清胰岛素样生长因子-1(Insulin like growth factor-1,IGF-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(Soluble intercellular adhesion molecule-1,s ICAM-1)及可溶性血管间内皮细胞黏附分子-1(Soluble vascular adhesion molecule-1,s VCAM-1)水平的影响。方法:选取我院收治的自发性蛛网膜下腔出血患者46例,随机分配为实验组与对照组,每组23例。对照组患者给予尼莫地平治疗,实验组在对照组的治疗基础上加用奥拉西坦。比较治疗前后两组患者血清IGF-1、s ICAM-1及s VCAM-1水平,同时比较治疗结束后两组患者的临床总有效率。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后血清IGF-1水平升高,s ICAM-1及s VCAM-1水平降低(P0.05);且与对照组相比,实验组患者血清IGF-1水平较高,s ICAM-1及s VCAM-1水平较低,临床总有效率较高(P0.05)。结论:奥拉西坦联合尼莫地平能够提高自发性蛛网膜下腔出血患者的临床疗效,其机制与提高患者血清IGF-1水平,降低s ICAM-1及s VCAM-1水平有关。     

高碘酸氧化肝素抑制β2-整合素(Mac-1)介导的嗜中性粒细胞黏附

已有的研究结果表明,肝素可以作为β2-整合素(Mac-1)的配体抑制炎症过程中Mac-1介导的嗜中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附.通过选择性化学修饰方法制备了具有低抗凝血活性的高碘酸氧化-硼氢化钠还原肝素(RO-肝素),系统地研究了它对Mac-1介导的嗜中性粒细胞黏附的抑制作用.结果表明,显著失去抗凝血活性的RO-肝素仍能有效地抑制Mac-1介导的嗜中性粒细胞与ICAM-1重组蛋白、转染ICAM-1 cDNA的COS-7细胞和人脐静脉内皮细胞黏附.为深入阐明拮抗Mac-1介导的白细胞黏附的分子机制和筛选抗炎症药物提供了有价值的实验证据.     

腺苷酸活化蛋白激酶活化对单核细胞-内皮细胞黏附的影响及其机制

本研究旨在探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活化对单核细胞与内皮细胞黏附的影响及其分子机制。用不同剂量的AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR,0~2 mmol/L)或AMPK抑制剂compound C(10 mmol/L)处理肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα,10 ng/m L)诱导的人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs),用TNFα诱导过表达活性型或显性抑制型AMPK蛋白的HAECs。用荧光染色法观察AMPK对荧光标记的单核THP-1细胞与HAECs黏附的影响。用荧光定量PCR检测血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)m RNA表达水平,用ELISA法检测二者的蛋白分泌量;用Western blot检测核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65的211位点赖氨酸乙酰化水平,用ELISA法检测NF-κB p65DNA结合活性,并用试剂盒检测p300乙酰转移酶活性。通过小干扰RNA抑制HAECs组蛋白乙酰转移酶p300蛋白表达后,检测TNFα对NF-κB p65 DNA结合活性、黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达及单核细胞黏附率的影响。结果显示,AICAR显著抑制TNFα诱导的单核细胞与HAECs的黏附,在HAECs中下调TNFα诱导的ICAM-1、VCAM-1的m RNA水平上调和蛋白分泌。AICAR的效应可以被AMPK抑制剂compound C完全阻断。转染活性型AMPKα显著抑制TNFα诱导的ICAM-1、VCAM-1m RNA表达和分泌,以及单核细胞-内皮细胞黏附,而转染显性抑制型AMPKα则无明显影响。RNAi干预抑制p300活性显著抑制TNFα诱导的黏附分子表达和单核-内皮细胞黏附。AMPK激活可抑制TNFα诱导的p300乙酰转移酶活性,抑制NF-κB p65的211位赖氨酸的乙酰化,降低NF-κB p65 DNA结合活性。以上结果提示,AMPK激活抑制单核细胞-内皮细胞黏附,作用机制可能与其降低p300酶活性,下调NF-κB p65转录活性密切相关。     

人源抗ICAM-1单链抗体的制备及其生物学活性鉴定

利用噬菌体展示技术筛选特异性人源抗ICAM-1单链抗体（Anti-human ICAM-1 scFv）并进行生物学活性鉴定。应用Tomlinson I+J噬菌体抗体库,以P1抗原肽为包被抗原,经过4轮“吸附-洗脱-扩增”进行亲和富集筛选。以PCR反应、ELISA抗原交叉反应和Dot blotting实验进行阳性克隆的鉴定。scFv经原核表达和分离纯化后,以Western blotting实验、竞争ELISA实验和细胞黏附抑制实验对其生物学活性进行初步鉴定。Tomlinson I+J噬菌体抗体库经4轮亲和富集筛选,利用ELISA方法成功筛出4株阳性克隆。通过PCR鉴定反应、ELISA抗原交叉反应和Dot blotting实验,最终获得了1株既能与P1抗原肽特异结合又能与人ICAM-1抗原特异结合的阳性克隆J-A1。对scFv进行原核表达和亲和层析后获得了高纯度的目的蛋白。竞争ELISA实验和细胞黏附抑制实验证实纯化的scFv具有良好的亲和活性和抗细胞黏附活性。文中成功利用噬菌体展示技术筛选到特异性人源抗ICAM-1 scFv,为进一步探索该抗体在炎症相关性疾病治疗中的应用奠定了基础。     

腺苷酸活化蛋白激酶活化对单核细胞-内皮细胞黏附的影响及其机制北大核心CSCD

本研究旨在探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）活化对单核细胞与内皮细胞黏附的影响及其分子机制。用不同剂量的AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸（AICAR,0~2 mmol/L）或AMPK抑制剂compound C（10 mmol/L）处理肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNFα,10 ng/m L）诱导的人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells,HAECs）,用TNFα诱导过表达活性型或显性抑制型AMPK蛋白的HAECs。用荧光染色法观察AMPK对荧光标记的单核THP-1细胞与HAECs黏附的影响。用荧光定量PCR检测血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）和细胞间黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）m RNA表达水平,用ELISA法检测二者的蛋白分泌量;用Western blot检测核因子-kappa B（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65的211位点赖氨酸乙酰化水平,用ELISA法检测NF-κB p65DNA结合活性,并用试剂盒检测p300乙酰转移酶活性。通过小干扰RNA抑制HAECs组蛋白乙酰转移酶p300蛋白表达后,检测TNFα对NF-κB p65 DNA结合活性、黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达及单核细胞黏附率的影响。结果显示,AICAR显著抑制TNFα诱导的单核细胞与HAECs的黏附,在HAECs中下调TNFα诱导的ICAM-1、VCAM-1的m RNA水平上调和蛋白分泌。AICAR的效应可以被AMPK抑制剂compound C完全阻断。转染活性型AMPKα显著抑制TNFα诱导的ICAM-1、VCAM-1m RNA表达和分泌,以及单核细胞-内皮细胞黏附,而转染显性抑制型AMPKα则无明显影响。RNAi干预抑制p300活性显著抑制TNFα诱导的黏附分子表达和单核-内皮细胞黏附。AMPK激活可抑制TNFα诱导的p300乙酰转移酶活性,抑制NF-κB p65的211位赖氨酸的乙酰化,降低NF-κB p65 DNA结合活性。以上结果提示,AMPK激活抑制单核细胞-内皮细胞黏附,作用机制可能与其降低p300酶活性,下调NF-κB p65转录活性密切相关。     

DC-SIGN受体及其信号通路在病原体感染中的作用

树突细胞特异性细胞间黏附分子-3-结合非整合素分子(DC-SIGN)首先是在DC表面发现的II型跨膜凝集素受体,能够与细胞间黏附因子2(ICAM-2)和ICAM-3结合,并能识别结合富含甘露糖的碳水化合物和含岩藻糖的多糖结构(如Lex,Ley,Lea及Leb)等病原相关分子模式,一方面可以通过受体介导的内吞、摄取、处理、提呈可溶性抗原,诱发机体对病原体的免疫应答;另一方面DC-SIGN诱发的信号通路能下调宿主免疫应答,导致病原体扩散、传播、免疫抑制和持续性感染。近年来,人们通过对许多病原体的免疫逃逸现象进行的大量研究工作,发现DC-SIGN与病毒的糖蛋白、细菌和真菌的荚膜多糖(CPS)等结合,使病原体藏匿于DC细胞而逃避溶酶体的降解,促进病原体传播实现免疫逃逸。     

黄芪对急性白血病患者血清黏附分子水平影响的临床研究

目的:探讨黄芪对急性白血病病人可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平的影响。方法:64例初治急性白血病患者随机分为化疗组32例和化疗加黄芪组32例,采用酶联免疫吸附测定方法(EuSA法),对治疗前后的血清可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平进行检测。结果:①与正常组比较,急性白血病病人治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平升高(P<0 05)。②治疗后,化疗加黄芪组与化疗组血清可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平均下降(P<0 05),化疗加黄芪组下降尤为明显(P<0 05)。结论黄芪可通过降低白血病血清sICAM-1和sVCAM-1水平的而发挥抗肿瘤作用。     

新疆哈萨克族脑梗塞与ICAM-1 基因G241R 多态性的关系

目的:探讨新疆哈萨克族脑梗死与细胞黏附分子1(ICAM-1)G241R基因多态性的关系。方法:采用多聚酶链式反应法及限制性内切酶片段长度多态性技术,对新疆哈萨克族100例脑梗死患者及110例健康者(对照组)进行ICAM-1基因G241R多态性检测,比较不同基因型与哈萨克族脑梗塞发病风险的关系。结果:脑梗塞患者ICAM-1基因G41R多态性的基因型频率和等位基因频率与健康对照组相比无明显差异。结论:ICAM-1基因G214R多态性可能不是新疆哈萨克族脑梗塞发病的遗传学危险因素。     

一种嗜呼吸道肠道病毒可在人细胞间黏附分子-1转基因鼠中引起脊髓灰质炎[英]／Dufresne AT…／／Proc Nail Acad Sci USA．

柯萨奇病毒A21(CAV21)属小RNA病毒科肠病毒属C型人肠道病毒(HEV—C)。HEV—C与脊髓灰质炎病毒(PV)有高度同源性,亲缘关系最近,但所致疾病不同,归因其作用于宿主细胞不同的病毒受体。PV通过受体CD155引起脊髓灰质炎,而CAV21的受体与鼻病毒相同,为细胞间黏附分子-1(ICAM-1),引起上呼吸道感染。虽然其他的肠病毒引起脊髓灰质炎的病例均有报道,但从未观察到HEV—C引起脊髓灰质炎。本文建立人ICAM-1转基因小鼠,进行CAV21感染试验。研究发现CAV21也存在引起脊髓灰质炎的可能性。     

新疆哈萨克族脑梗塞与ICAM-1基因G241R多态性的关系

目的：探讨新疆哈萨克族脑梗死与细胞黏附分子1（ICAM-1）G241R基因多态性的关系。方法：采用多聚酶链式反应法及限制性内切酶片段长度多态性技术,对新疆哈萨克族100例脑梗死患者及110例健康者（对照组）进行ICAM-1基因G241R多态性检测,比较不同基因型与哈萨克族脑梗塞发病风险的关系。结果：脑梗塞患者ICAM-1基因G41R多态性的基因型频率和等位基因频率与健康对照组相比无明显差异。结论：ICAM-1基因G214R多态性可能不是新疆哈萨克族脑梗塞发病的遗传学危险因素。