刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录大鼠外侧缰核(LHN)神经元的单位放电。共记录了110个神经元。其中痛兴奋神经元(LHPE)75个;痛抑制神经元(LHPI)11个;广动力型神经元2个;无反应神经元17个;此外还有5个对躯体与内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基底外侧核(以下简称杏仁核,AMG)对LHPE和LHPI的自发放电主要产生抑制作用,分别占总数的81.1％和72.7％,并抑制其对伤害性刺激的反应;对无反应神经元和广动力型神经元无明显影响。AMG内微量注射吗啡能抑制LHPE的伤害性刺激反应,但对其自发放电无明显影响。微量注射纳洛酮则可增加LHPE的自发放电频率,并加强其对伤害性刺激的反应。注射纳洛酮还可以取消电针对LHPE的伤害性刺激反应的抑制作用。     

视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。     

黑质升压和弓状核降压效应及二者间的机能联系

本工作用神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)注入箭毒化、人工呼吸大鼠的下丘脑弓状核(AR),引起血压下降,心率减慢;多巴胺(DA)受体激动剂去水吗啡注入AR和Glu注入黑质(SN)均产生升压和加速心率的效应,Glu(i.SN)效应可被DA受体阻断剂氟哌啶醇注入双侧AR阻断;从而证明:(1)AR具有降压、降心率功能;(2)黑质可通过AR内的DA受体对AR降压、降心率效应起抑制作用,而实现其加压、加速心率效应。     

电针、吗啡镇痛和耐受时某些脑区线粒体结合钙的变化

采用 Tb~(3+)荧光探针和离子选择电极研究了电针和吗啡镇痛及镇痛耐受时,动物不同脑区游离 Ca~(2+)和线粒体膜结合 Ca~(2+)的变化。实验结果表明,电针和吗啡都有较强的镇痛作用,与此同时,导水管周围灰质和下丘脑的线粒体膜结合 Ca~(2+)升高。脑室内预注钌红,则能降低这两个脑区的线粒体膜结合 Ca~(2+)和痛阈。另一方面,在电针或吗啡耐受时,两脑区的游离 Ca~(2+)浓度增加,线粒体膜结合 Ca~(2+)降低。结果提示,神经细胞质膜内外 Ca~(2+)的移动可能在电针和吗啡镇痛中起某种调节作用。     

吗啡降低大鼠脊髓内cAMP的含量

有资料表明,吗啡或脑啡肽可影响脑内 cAMP 与 cGMP 的含量,但对脊髓内 cAMP 与cGMP 的含量有何影响,未见报道。本实验采用放射免疫分析(RIA)方法研究的结果表明,吗啡可使大鼠离体与在体脊髓内 cAMP 的含量明显降低;而对脊髓内 cGMP 的含量则无明显影响;纳洛酮可特异阻断吗啡对脊髓内 cAMP 含量的抑制效应。提示:吗啡的上述作用是通过大鼠脊髓内阿片受体所介导。脑和脊髓内 cAMP 含量的变化可能部分介导了吗啡作用的中枢机制。     

中缝大核在臂旁内侧核区注射吗啡所致呼吸抑制效应中的作用

实验在33只浅麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察中缝大核区电解损毁或微量注射利多卡因对呼吸活动及臂旁内侧核区微量注射吗啡所致呼吸抑制效应的影响。结果是:电解损毀中缝大核区,使呼吸频率增加,膈神经放电的幅度和频率均无明显变化,而臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的程度减轻;中缝大核区微量注射利多卡因,则部分消除臂旁内侧核区微量注射吗啡的呼吸抑制效应。中缝大核旁网状结构电解损毁或微量注射利多卡因,不影响吗啡的呼吸抑制效应。上述结果提示,中缝大核区可能在脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的机制中起一定作用。     

电针和吗啡对伤害性刺激猫内脏大神经引起的海马诱发电位的影响

在氯醛糖麻醉并箭毒化的50只猫中,观察了强电流刺激内脏大神经时的背侧海马诱发电位(Hippocampal evoked potential,HEP)以及电针和吗啡对其影响。结果显示,用20V电压刺激内脏大神经可以兴奋包括 Aδ和 C 纤维在内的几乎全部纤维,并且可以在海马内记录到波形稳定的 HEP。以负波为主的 HEP 在海马锥体细胞层附近以及下脚复合体的表浅层记录到,以正波为主的 HEP 在海马锥体细胞顶树突的中下部记录明显。只有刺激强度达到兴奋内脏大神经的 Aδ纤维时才可记录出 HEP。吗啡对 HEP 有显著的抑制作用。电针也可以明显抑制 HEP 的振幅,并有后作用。上述结果提示,内脏大神经中的感觉纤维,包括痛纤维的冲动可以传至海马。     

家兔脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡对中缝大核区单位放电的影响

实验在62只家兔上进行。结果观察到,中缝大核(NRM)区562个单位中,有118个单位的自发放电频率低,放电比较规则,动作电位时程长,易被微电泳5-羟色胺所阻遏,称为A 组单位。其余444个单位的自发放电频率高,动作电位时程短,称为B 组单位。大多数 B组单位对微电泳5-羟色胺不起反应。脑桥臂旁内侧核(NPBM)区微量注射吗啡(200μg/2μl)或静脉注射吗啡(3mg/kg)后,20个A 组单位中有19个发生兴奋效应,而49个B 组单位中仅有29个发生兴奋效应,而且A组单位发生兴奋的程度也比B组单位的高。这些结果提示,NRM区的A 组单位可能是5-羟色胺神经元,吗啡对这些神经元有相对选择性的兴奋作用。 在另外11只家兔上,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪技术观察到,NPBM 区与NRM 区有纤维联系。 本实验结果提示,静脉注射吗啡所致的呼吸抑制,可能与吗啡作用于 NPBM,通过纤维联系,引起NRM 5-羟色胺神经元兴奋有关。     

家兔中脑导水管周围灰质中注射八肽胆囊收缩素（CCK—8）拮抗吗啡镇痛和...

We have reported that intracerebroventricular (i. c. v.) injection of 1-4 ng of CCK-8 to the rat produced a remarkable antagonistic effect on morphine analgesia. In order to study the species specificity and the site of action, CCK-8 was microinjected into the PAG of the rabbit, and its influence on morphine analgesia and electroacupuncture analgesia was observed. The latency of the escape response (ERL) to radiant heat focused on the snout was measured as an index of the pain threshold. Microinjections were made via cannulae chronically implanted into the PAG. The drug solutions were delivered in a volume of 1 microliter, at a speed of 0.125 microliter/min. The ERL was measured for a period of 60 or 70 minutes at 10 min intervals. 1. CCK-8 administered unilaterally to the PAG of the rabbit at a dose of 3 ng antagonized the analgesia induced by morphine (4 mg/kg, i. v.) by 73% (P less than 0.001), and reduced the analgesic effect of electroacupuncture by 67% (P less than 0.001). These effects were dose-dependent within the range from 1.5 ng to 6.0 ng. The effect of CCK-8 was reversed by CCK receptor blocker proglumide (4 microliters, intra-PAG injection). Unsulfated CCK-8 (CCK-us) had no effect in this regard. These results indicate that in the PAG of the rabbit, exogenously administered CCK-8 was capable of antagonizing opioid analgesia by the activation of CCK receptors. 2. Two groups of rabbits were given with morphine (2 mg/kg, i. v.) and simultaneous injection of CCK-8 antiserum (CCK-AS, 1 microliter) or normal rabbit serum (NRS) into the PAG.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

家兔中脑导水管周围灰质中注射八肽胆囊收缩素(CCK-8)拮抗吗啡镇痛和电针镇痛

家兔单侧PAG内注射CCK-83ng,能使静脉注射4mg/kg吗啡引起的镇痛作用降低73％或使电针镇痛效果降低67％。在1.5—6.0ng范围内呈量效关系。无硫的CCK-8无此作用。PAG内注射CCK受体拮抗剂proglumide 4μg可翻转CCK-8的抗吗啡镇痛作用。说明PAG部位注射外源性CCK-8可通过CCK受体对抗阿片镇痛。 PAG内注射CCK-8抗血清可显著增强静脉注射2mg/kg吗啡的镇痛效果。PAG内注射CCK抗血清本身也能引起痛阈轻度升高。说明PAG内有内源性的CCK-8发挥紧张性的抗阿片镇痛作用。