中缝大核在臂旁内侧核区注射吗啡所致呼吸抑制效应中的作用

实验在33只浅麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察中缝大核区电解损毁或微量注射利多卡因对呼吸活动及臂旁内侧核区微量注射吗啡所致呼吸抑制效应的影响。结果是:电解损毀中缝大核区,使呼吸频率增加,膈神经放电的幅度和频率均无明显变化,而臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的程度减轻;中缝大核区微量注射利多卡因,则部分消除臂旁内侧核区微量注射吗啡的呼吸抑制效应。中缝大核旁网状结构电解损毁或微量注射利多卡因,不影响吗啡的呼吸抑制效应。上述结果提示,中缝大核区可能在脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的机制中起一定作用。     

家兔脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡对中缝大核区单位放电的影响

实验在62只家兔上进行。结果观察到,中缝大核(NRM)区562个单位中,有118个单位的自发放电频率低,放电比较规则,动作电位时程长,易被微电泳5-羟色胺所阻遏,称为A 组单位。其余444个单位的自发放电频率高,动作电位时程短,称为B 组单位。大多数 B组单位对微电泳5-羟色胺不起反应。脑桥臂旁内侧核(NPBM)区微量注射吗啡(200μg/2μl)或静脉注射吗啡(3mg/kg)后,20个A 组单位中有19个发生兴奋效应,而49个B 组单位中仅有29个发生兴奋效应,而且A组单位发生兴奋的程度也比B组单位的高。这些结果提示,NRM区的A 组单位可能是5-羟色胺神经元,吗啡对这些神经元有相对选择性的兴奋作用。 在另外11只家兔上,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪技术观察到,NPBM 区与NRM 区有纤维联系。 本实验结果提示,静脉注射吗啡所致的呼吸抑制,可能与吗啡作用于 NPBM,通过纤维联系,引起NRM 5-羟色胺神经元兴奋有关。     

微电泳法给予吗啡对家兔延髓疑核区呼吸性单位放电的影响

用五管微电极在家兔疑核区记录单位活动并观察微电泳吗啡时对单位活动的影响。在54个呼吸性单位中,吗啡引起阻遏的有10个,兴奋的1个,其余43个活动无明显改变。在6个吗啡引起阻遏的单位中,有5个单位的吗啡效应可被纳洛酮对抗。在49个非呼吸性单位中,吗啡引起阻遏的有13个,兴奋的有10个,其余26个活动无明显改变。在6个吗啡引起阻遏的单位中,有5个单位的吗啡效应可被纳洛酮对抗;在7个吗啡引起兴奋的单位中,吗啡的兴奋效应均不能被纳洛酮对抗。本实验观察到疑核区的呼吸性单位有一部分能被吗啡阻遏,但呼吸性单位对谷氨酸和吗啡敏感的比例均明显地比非呼吸性单位的比例低。     

呼吸控制的中枢机制

呼吸的“随意”控制机制在许多表现自稳功能的控制系统中,呼吸活动具有独特的性质,它的自稳功能是通过骨骼肌来完成的。虽然呼吸经常是一种非意识的活动,但它可以“随意”地被调节;这样一个事实提示了大脑皮层存在着控制呼吸的机制。与意识有关的呼吸活动,例如说话、唱歌、屏气等,是由大脑皮层发动的,它们都涉及到节律性呼吸型式的改变。在以往,许多生理工作者研究了刺激大脑皮层所产生的呼吸效应。1875年Danilewsky首先报告了刺激猫和狗的皮层眶回可引致呼吸减慢或停止;1894年Spencer观察到刺激猴的额叶后眶面也可引致呼吸抑制。后来,Smith、Ward报告了刺激猴的前扣带皮层可引致呼吸抑制效应。在猴,呼吸抑制区还     

第四脑室给予几种单胺类递质受体阻断剂对吗啡抑制呼吸的影响

在65例清醒、肌肉麻痹、迷走神经完整的家兔,记录膈神经放电,观察第四脑室内分别给予几种单胺类递质受体阻断剂对全身应用吗啡和一侧结合臂旁内侧核区微量注射吗啡所致呼吸抑制效应的影响。结果是:酚妥拉明或妥拉苏林加强吗啡的呼吸抑制效应;肉桂硫胺、赛庚啶或氟哌啶醇对抗吗啡的呼吸抑制效应;心得安不影响吗啡的呼吸抑制效应。只给予上述受体阻断剂对膈神经放电活动的影响不一致。上述结果提示中枢内存在的单胺类拮抗性调制系统在吗啡的呼吸抑制效应中起一定作用,5-羟色胺和多巴胺系统加强吗啡的呼吸抑制效应,去甲肾上腺素系统则相反;后者的作用是通过。α-受体而不是β-受体实现的。     

人体在气功鍛鍊时的代謝率

气功是古时我国人民应用的一种保健养生方法,近年被广泛应用于临床医疗,証明对多种疾病有一定疗效。气功流派繁多,各家的鍛炼方法不一,本文乃指上海市气功疗养所应用的方法。这种气功,在鍛炼时主要要求精神安靜(“入靜”)和肌体弛緩(“放松”),进而在此基础上“調息”(調整呼吸运动使之深緩細勻)和“意守”(集中注意于某一点)。掌握气功鍛炼方法的人(下称练功者)在进行气功鍛炼时(称练功),呈現的最明显的生理变化是呼吸減慢,一般可減至每分钟3—4次左右。在长达数十分钟至一小时的練功过程中,綜功者可保持这样异常減慢的呼吸而毫无不适之感。探明在这样长时間減慢呼吸情况下机体的代謝机能,无疑是气功机制研究中的一个重要部分。     

微电泳给予单胺类受体阻断剂对兔孤束区呼吸性单位的吗啡诱发抑制效应的影响

实验在46只局部麻醉、肌肉麻痹和切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。记录延髓孤束区的单位放电活动。观察微电泳单胺类受体阻断剂对呼吸性单位的吗啡诱发抑制效应的影响。全身应用吗啡前,在86个吸气性单位中,妥拉苏林引起阻遏的只有9个,在92个吸气性单位中,赛庚啶引起兴奋的只有1个。而在全身应用吗啡诱发单位活动抑制的背景上,在59个吸气性单位中,妥拉苏林引起阻遏的有42个,在74个吸气性单位中,赛庚啶引起兴奋的有12个。但两者对非呼吸性单位的影响,吗啡应用前后均无明显差别。这些结果进一步支持下述假设,即在吗啡所致的呼吸抑制效应中,5-HT 可能起着抑制性递质的作用,而 NE 起着兴奋性递质的作用。     

兔脑内微量注射纳洛酮和横断脑干对吗啡呼吸抑制效应的影响

本工作用静脉和脑内微量注射吗啡与纳洛酮,以及横断脑干等方法,分析了静脉内注射吗啡引起呼吸抑制效应的机制。实验在53只家兔上进行。结果观察到,在一侧脑桥结合臂旁内侧核区(NPBM)微量注射吗啡(20μg/2μl),可使双侧膈神经放电抑制,其抑制规律与静脉内注射吗啡(3mg/kg)的规律相似。当静脉注射吗啡造成呼吸抑制后,于一侧 NPBM 区微量注射纳洛酮(4μg/2μl)或横断脑干部分去除 NPBM,均可使膈神经放电产生脱抑制。横断脑干去除 NPBM 后,在长吸状态下吗啡呼吸抑制效应不易出现;如进一步在髓纹前方1—2mm处横断脑干,则静脉注射吗啡又能引起膈神经放电抑制。在一侧孤束核区(NTS)微量注射吗啡,可引起对侧膈神经放电抑制,而同侧不抑制。上述结果提示,静脉内注射吗啡引起的呼吸抑制效应,主要是通过 NPBM 活动改变而实现的,但 NTS 活动改变在其中也起一定作用;而“长吸中枢”的活动则阻碍吗啡呼吸抑制效应的出现。     

用微电泳方法给予吗啡对家兔延髓孤束区呼吸性单位活动的影响

用五管微电极在家兔延髓孤束区记录单位活动并观察微电泳给予吗啡时对单位活动的影响。在61个呼吸性单位中,吗啡引起兴奋的单位有6个,其余55个活动无明显改变。没有看到吗啡引起明显阻遏的单位。在49个非呼吸性单位中,吗啡引起阻遏的有19个,兴奋的3个,其余27个活动无明显改变。在吗啡引起阻遏的单位中,有43%的单位吗啡效应可被纳洛酮对抗。没有看到纳洛酮能对抗吗啡的兴奋效应。上述结果表明家兔延髓孤束区中的呼吸性单位对吗啡和谷氨酸的敏感性比同一区域内的非呼吸性单位低。静脉内注射吗啡所引起的呼吸抑制效应并不是吗啡对该区域内呼吸性神经元的直接作用。