21世纪以来闽三角城市群人类景观开发强度的时空演变——基于能值-GIS方法

在快速的城市化进程中,城市群作为城市发展到成熟阶段的高级空间组织形式,其在推进城市群区域社会经济一体化的同时,也在一定程度上加剧了城市群的人地关系矛盾和景观开发强度。为量化城市群的人类景观开发强度,揭示自然环境对人类资源消耗过程的压力响应机制,选取闽三角城市群在2000、2005和2013年的夜间灯光数据(DMSP/OLS)作为刻画人类经济活动范围的基础数据,通过能值分析理论,耦合可更新能源(太阳能、风能、地热能和降雨化学能等)与基于统计数据的不可更新能源进行能值核算,并进一步描述人类景观开发强度(Landscape development intensity,LDI)的时空演变特征,基于人类活动对自然生态系统的干扰程度划分为5级进行空间展示与分析。结果表明:(1)在时间尺度上,闽三角城市群的年可更新能值密度均值在2000、2005和2013年,分别为9.42×10~(16) sej/hm~2、7.25×10~(16) sej/hm~2和7.88×10~(16) sej/hm~2,呈现出先减后增的趋势,在空间尺度上,闽三角城市群可更新资源由环海湾地带向内陆地区呈环形逐层增加,其中在2000年表现尤为明显;(2)在不可更新资源的利用上,闽三角城市群的本地不可更新能源能值投入在2000、2005和2013年,分别为4.64×10~(24) sej、4.63×10~(24) sej和4.66×10~(24) sej,只出现轻微浮动,而外部输入能源的能值投入则在2000、2005和2013年,分别为1.41×10~(24) sej、3.18×10~(24) sej和5.71×10~(24) sej呈现逐年上升趋势,且其中对原煤的需求表现最高,占比高达90%;(3)LDI在空间分布上,自内陆至沿海干扰等级逐渐上升,其中,强度干扰与剧烈干扰主要覆盖厦门市、龙海市、晋江市和石狮市;在时间分布上,呈现出强度干扰和剧烈干扰逐渐增大的趋势。研究有助于政府对不同干扰等级区域的城乡建设与规划管理提供决策依据,为实现城市群可持续发展提供数据参考。     

海湾型城市生态系统服务权衡的情景模拟——以福建省泉州市为例

海湾型城市拥有丰富的海陆资源和较大的环境承载力,但人口和产业环绕海湾高密度聚集也让海湾型城市成为典型的生态环境脆弱区.本研究以典型的海湾型城市泉州市为例,基于土地利用数据、气象站点数据、地形数据和统计数据等多源数据,运用Logistic-CA-Markov耦合模型,设置自然情景、规划情景和保护情景,模拟了2030年3种不同情景下泉州市的土地利用及景观格局的变化,并进一步预测和估算了保水、保土、固碳(净初级生产力)和食物供给4种关键的生态系统服务功能及权衡关系.结果表明: 3种情景之下,2030年泉州市的耕地和建设用地面积增加,林地、草地和水体面积有不同程度减少,土地利用的破碎化程度加剧.与2015年相比,除保土服务功能外,泉州市2030年的保水、固碳和食物供给服务功能都出现了不同程度的下降;自然情景下生态系统服务功能的降幅更大,保护情景下的降幅低于规划情景.在保护情景和规划情景下,2030年的保水服务与保土服务、保水服务与固碳服务、保土服务与固碳服务的协同关系均增强,权衡关系减弱.     

基于生态系统服务重要性和生态敏感性的广东省生态安全格局构建

生态空间结构合理有序是区域赖以生存和发展的基础和保障,构建省域生态安全格局,优化生态空间结构,有利于提高生态环境的承载力并促进社会经济与生态环境的协同互惠关系,实现可持续发展。以广东省为例,通过重要性-敏感性的生态评估方法识别广东省重要的生态源地,使用最小阻力模型识别重要生态廊道,构建生态安全格局,并对生态空间结构的调整和管控提出策略。结果表明：（1）重要的生态源地面积为54636.77 km²,占广东省国土面积的25.04%;（2）研究所识别的生态源地与广东省生态红线和自然保护地的重合程度较高,在自然保护地和生态源地的基础上共选出87处重要生态源地;（3）广东省生态廊道的总长度为7400 km,廊道周边的主要以林地为主;（4）广东省的生态空间主要以环珠三角生态屏障和外围生态屏障为主,其中环珠三角生态屏障的面积、生态重要性略高于北部生态屏障。所构建的生态安全格局可以为广东省的生态安全保护和可持续发展提供参考,也可以为完整生态保护体系的构建提供政策导向。     

丛枝菌根真菌影响宿主植物蒺藜苜蓿根系酸性磷酸酶活性的跨世代效应

丛枝菌根真菌(AMF)能够通过增强宿主植物根系分泌酸性磷酸酶帮助其适应低磷环境,但这种可塑性改变能否跨世代传递并影响后代适应低磷环境,仍不清楚。本研究通过亲代实验(实验1)和子代实验(实验2),研究AMF影响宿主植物蒺藜苜蓿(Medicago truncatula)根系酸性磷酸酶分泌的跨世代效应。实验1表明,土壤低磷水平下接种AMF的亲代宿主植物根系酸性磷酸酶活性显著提高,且根际土中有更高的酸性磷酸酶活性和有效磷含量。而高磷水平下,接种AMF处理的宿主植物酸性磷酸酶活性与不接种AMF的处理无显著差异。实验2表明,在当代低磷环境下,来自亲代低磷接种AMF的后代,其根系和根系分泌的酸性磷酸酶活性显著高于来自亲代低磷不接种AMF的后代,而亲代高磷处理的后代(有AMF和无AMF)之间酸性磷酸酶活性无显著差异。在当代高磷环境下,来自亲代不同处理的后代根系和根系分泌的酸性磷酸酶活性均无显著差异。本研究表明,AMF对宿主植物根系分泌酸性磷酸酶的生理可塑性能够跨世代传递,且该跨世代效应受到亲代磷水平的影响。     

丙型肝炎病毒NS4区基因的克隆,序列分析及其表达

用RT－PCR法从一名抗-HCV阳性献血员血清中扩增到约900bp的DNA片段,经EcoRI酶切后插入pET17Xb表达质粒。SDS－PAGE表明重组质粒在约65kD处有融合蛋白表达,表达蛋白含量约为24％。对其插入片段进行序列分析：核着酸长度为945bp,A：T：G：C比例为18．6：21.9:30.5：29.0,G/C含量占59％,与其它一些HCV殊比较,核着酸同源性Ⅰ型为77．1％．Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型均＜70％．Ⅱ型各株均＞90％;氨基酸序列比较的同源性Ⅰ型为857％,Ⅲ、Ⅳ、ⅤⅥ型各株均＞70％,Ⅱ型各株均＞93％。NS4基因的克隆和表达为其基因和产物作用的进一步研究奠定了基础。     

HIV-1p24蛋白在大肠肝菌中的高效可溶性表达、一步纯化及抗原性分析

合成引物扩增HIV 1p2 4基因 ,并将其克隆到 pQE 30质粒中 ,使其在大肠杆菌E .coliM 15中以IPTG诱导高效表达 ,经SDS PAGE分析 ,该表达产物约占菌体总蛋白 2 0 % ,并且以可溶蛋白的形式存在于细菌裂解液上清之中。经镍离子柱亲和层析一步纯化 ,洗脱产物中 p2 4蛋白纯度达95 %。ELISA分析表明 ,该蛋白可与HIV感染者血清发生特异性免疫反应。以此蛋白交联Sepharose 4B ,亲和层析纯化HIV感染者血清中的抗体 ,用所得抗体与HIV确认试剂反应 ,发现该纯化抗体仅与确认试剂中的 p2 4蛋白反应。上述结果表明在大肠杆菌中已经高效表达了可溶性HIV 1p2 4蛋白 ,该蛋白具有良好的抗原性     

蛇毒类凝血酶鼠单克隆抗体的制备

采用杂交瘤技术,获得了４株稳定分泌抗蛇毒类凝血酶的单克隆抗体杂交瘤细胞株,均属ＩｇＧ１ｋ链,４株杂交瘤细胞培养上清液效价为 ４ × １０－１～４ × １０－２,腹水效价为 ４ × １０－１～３．２ ×１０－５。     

胃癌的超声诊断

由于超声检查可清楚地显示胃壁的层次和结构,近年来被用于胃部病变的检测和分期已逐渐增多。特别是内镜超声的发展,并因其在鉴别早期胃癌和进展期胃癌及判断胃周淋巴结累及情况等方面的优点,超声检查在胃癌检查和治疗中的作用已更多地受到了人们的重视。本文就近年来有关胃癌的超声诊断文献进行了复习。     

前列腺干细胞抗原(PSCA)的表达及其特异结合肽的筛选

通过反转录 PCR从人前列腺癌细胞中克隆了前列腺干细胞抗原 (PSCA)基因 ,在大肠杆菌中利用pQE30载体对截断型PSCA基因进行了可溶性表达。蛋白纯化后 ,利用噬菌体随机展示 12肽库筛选了PSCA蛋白的特异结合肽 ,通过与EGFP蛋白的耦联表达验证了结合肽的特异性。此特异结合肽的获得 ,为进一步研究针对PSCA的前列腺癌靶向免疫治疗奠定了基础     

自噬抑制肿瘤坏死因子α诱导人胎盘胎儿来源间充质干细胞发生凋亡

目的:探讨TNF-α诱导人胎盘胎儿来源间充质干细胞(hfPMSCs)发生凋亡和自噬的作用,以及自噬对细胞凋亡的调控作用。方法:利用流式细胞术检测无血清培养hfPMSCs中CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45的表达;用终浓度20μg/L的TNF-α处理hfPMSCs 24h,以未处理细胞作为对照组。Annexin V/PI双染色检测TNF-α对hfPMSCs凋亡程度的影响;分别提取各组总蛋白,Western blot检测自噬标志基因LC3Ⅰ/Ⅱ的表达;利用mRFP-GFP-LC3腺病毒感染细胞,观察胞内点状聚集形成的情况;利用Atg5干扰慢病毒(si-Atg5)及阴性对照慢病毒(si-NC)感染hfPMSCs,Annexin V/PI双染色检测TNF-α对慢病毒感染后hfPMSCs凋亡程度的影响。结果:所培养细胞具有典型的MSCs形态,呈CD73~+CD90~+CD105~+/CD14~-CD34~-CD45~-细胞; Annexin V/PI染色结果显示,TNF-α作用24 h后,hfPMSCs凋亡数和凋亡率均高于对照组(P 0. 05);Western blot检测自噬标志蛋白表达结果表明,TNF-α可增加LC3Ⅱ的表达(P 0. 05);荧光共聚焦显微境观察到TNF-α可显著提高细胞中的点状聚集。利用si-Atg5感染细胞,抑制hfPMSCs自噬的发生,与对照慢病毒si-NC感染细胞比较,可显著促进TNF-α诱导hfPMSCs凋亡的发生(P 0. 05)。结论:TNF-α诱导的自噬抑制人胎盘胎儿来源MSCs凋亡的发生,具有一定的保护性作用。