气管呼吸音与身高关系的研究

正常人的气管呼吸音起源于上气道和中央气道的湍流，气管管道的大小直接影响到气道的湍流特性，气管的长度和直径与身体高度密切相关。故此我们利用传感器和微机等现代技术设备，在气流流速相同的情况下，对不同身高的正常儿童和成年人气管呼吸音进行了以下研究。１材料与...     

慢性阻塞性肺病患者巨噬细胞功能与受体表达的关系研究

目的:研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者气道巨噬细胞功能变化及其与受体表达的相关性。方法:将COPD患者84例按病情分为轻中度组44例,重度组40例,选取同期健康体检者40例作为对照组,获取3组诱导痰,分离痰巨噬细胞,检测3组吞噬荧光标记曲霉孢子的吞噬指数(PI),采用实时定量反转录PCR法检测3组吞噬相关受体的表达。结果:轻中度组与重度组细胞总数均多于对照组,而巨噬细胞比例却显著下降(P0.05);轻中度组与重度组巨噬细胞吞噬功能均受到抑制,3组PI比较差异有统计学意义(P0.05);3组巨噬细胞胶原结构清道夫系统(MARCO)、清道夫受体A1(SR-A1)表达量比较差异不明显(P0.05);轻中度组与对照组Toll样受体4(TLR4)表达量比较差异不明显,但重度组TLR4表达上调,与轻中度组、对照组比较差异有统计学意义(P0.05);3组MUC5A、AQP5表达量比较差异显著(P0.05);巨噬细胞PI与TLR4、黏蛋白5AC(MUC5A)表达量呈负相关(P0.05),与水通道蛋白5(AQP5)表达量呈正相关(P0.05)。结论:COPD患者巨噬细胞占细胞总数的比例下降,其吞噬功能也受到抑制,其机制可能与TLR4、MUC5A表达上调及AQP5表达下调等有关。     

老年支气管哮喘患者血清MC-CP、Th17的表达及其与呼吸功能、肺功能的相关性分析

摘要 目的：探究老年支气管哮喘患者血清肥大细胞羧肽酶（MC-CP）、Th17表达及其与患者呼吸功能、肺功能的相关性。方法：选择2018年4月至2021年8月于中国人民解放军东部战区总医院接受治疗的120例老年支气管哮喘患者为研究组（SG）,另选同期于我院接受治疗的100例支气管炎患者为对照组（CG）,对比两组患者血清MC-CP、Th-17、呼气峰值流速（PEF）、第1秒用力呼气量（FEV₁）、血氧分压（PaO₂）、FEV₁占预计值的百分数（FEV₁/FVC）差异,就研究组患者MC-CP、Th-17水平与其呼吸功能、肺功能的相关性开展Spearman分析。结果：（1）研究组患者的MC-CP水平明显高于对照组,Th17百分比同样明显高于对照组（P<0.05）;（2）研究组患者的呼吸功能指标PEF、PaO₂,以及肺功能指标FEV₁、FEV₁/FVC均明显低于对照组（P<0.05）;（3）研究组患者MC-CP与PEF、PaO₂呈现明显负相关联系（r=-0.558、-0.700,P<0.001）,研究组患者Th17与PEF、PaO₂呈现明显负相关联系（r=-0.695、-0.774,P<0.001）;（4）研究组患者MC-CP与FEV₁、FEV₁/FVC呈现明显负相关联系（r=-0.609、-0.481,P<0.001）,研究组患者Th17与FEV₁、FEV₁/FVC呈现明显负相关联系（r=-0.622、-0.561,P<0.001）。结论：老年支气管哮喘患者血清MC-CP及Th17水平会出现异常升高状态,而呼吸功能与肺功能会出现降低,相关性分析显示此类患者血清MC-CP及Th17水平与其呼吸功能、肺功能均呈现负相关联系。     

BID蛋白因子诱导脂质体的渗漏和聚集

在大多数真核细胞凋亡中 ,线粒体扮演重要的角色。经一些因子诱导线粒体能释放细胞色素c、诱导凋亡因子 (AIF)等 ,从而引起一系列凋亡酶的激活反应 ,最后导致凋亡。Bcl-2家族蛋白具有调节线粒体释放细胞色素c和其它凋亡因子的作用 ,其中BID ,BAX ,BAK具有促进作用 ,而另一类Bcl-XL 则具有抑制作用。Bcl -2家族蛋白成员含有一些保守的微区称BH1 ,BH2 ,BH3 ,BH4等。BID分子只含有BH3微区。BID经凋亡酶8(Caspase8)处理后成为截短的Bid(truncatedBid,tBid),它能使线粒体明显渗漏或聚集 ,后者可在细胞核周围观察到这一现象。我们前曾报道tBid能诱导单层大脂体 (LUV )内包的胰蛋白酶或细胞色素c释放 ,本文研究并比较Bid ,tBid ,NBid(Bid分子的N端部分 )CBid(Bid分子的C端部分 )以及Bid的突变体 -Bid(D59A)和Bid(G94E)诱导LUVs释出内包的胰蛋白酶。结果表明 ,CBid、Bid和tBid具有相似的效果 ,而NBid ,Bid的两种突变体Bid(D59A)和Bid(G94E)则不能。如果比较上述几种蛋白因子与大豆磷脂脂质体的亲和力 ,其大小与它们诱导脂质体内包的胰蛋白酶泄出的能力相平行 ,即 ,tBid>Bid>Bid(D59A) ,而NBid和Bid(G94E)则几乎不能与脂质体相结合。Bid诱导脂质体的泄漏也与其磷脂组份有密切关系。脂质体中酸性磷脂 (如磷脂酸PA     

NLRP3炎症小体表达与慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的相关性研究

目的:分析核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体表达与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺癌的相关性。方法:选取2015年1月-2018年2月我院收治的COPD合并肺癌患者62例作为实验组及同期88例COPD患者作为对照组。酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者外周血IL-1β、IL-18浓度,免疫组化法检测两组患者术后肺病理组织中Caspase-1、ASC、NLRP3、IL-1β、IL-18蛋白相对表达量,并比较不同病理特征下患者术后肺病理组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白相对表达量的差异,并分析其与COPD合并肺癌的相关性。结果:实验组患者外周血IL-1β、IL-18水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);实验组患者术后肺病理组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白相对表达量均明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05);中低分化、临床分期Ⅲ期、淋巴结有转移的急性加重期COPD合并肺癌患者术后肺病理组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白相对表达量高于高分化、临床分期Ⅰ-Ⅱ期、淋巴结无转移的稳定期COPD合并肺癌患者,差异具有统计学意义(P0.05)。经Spearman秩相关性分析发现,患者术后肺病理组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白相对表达量与COPD合并肺癌患者病情严重程度、淋巴结转移情况、分化程度以及病情所处时期均呈正相关(r0,P0.05)。结论:NLRP3炎症小体通路可能参与了COPD合并肺癌的发展过程,其释放的细胞因子IL-1β、IL-18水平升高可能与患者持续炎症有关,并进一步导致机体免疫病理损伤,促进疾病进展。