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壳寡糖缓解甲萘醌诱导巨噬细胞损伤机制初探 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究壳寡糖对甲萘醌诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用.方法:通过MTT实验检测相应处理的细胞活力,并通过相应试剂盒检测细胞氧化还原体系中某些相关酶的活力及相应产物含量.结果:壳寡糖能够缓解甲萘醌诱导的细胞损伤,并且发现壳寡糖可以缓解甲萘醌导致的胞内超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的降... 相似文献
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功能糖的抗肿瘤和防治肝病作用 总被引:1,自引:0,他引:1
糖类药物研究是基于糖生物学取得的重要进展,以生命体内糖链信息分子的结构、功能为依据,基于细胞粘附和细胞表面糖链识别为靶标的研究。主要研究方向是:新的寡糖化学合成的方法和策略:重要生物活性寡糖的合成及其活性评价;糖苷酶、糖基转移酶抑制剂的设计、合成、评价,以及对天然产物中分离得到的糖类药物进行鉴定和评价。而今已有一些功能糖作为糖类药物在抗肿瘤和防治肝病中得到了一定的应用,并且这种应用正在被人们逐步认知和接受。 相似文献
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本文通过建立脂多糖刺激的单核细胞炎症损伤模型,观察聚合度7-15的壳寡糖对炎性单核细胞白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,及对p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路磷酸化的影响。采用p38信号通路抑制剂(SB203580)验证抑制p38信号通路对脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α的作用,从而探索壳寡糖抑制单核细胞炎性损伤的分子机制。结果表明壳寡糖可抑制脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α,并且抑制p38信号蛋白的磷酸化水平。因此,初步认为壳寡糖可能通过抑制炎性U937细胞中p38MAPK信号通路抑制IL-8和TNF-α的表达。 相似文献
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壳寡糖抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖及其机制探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨壳寡糖抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖作用及其分子机制.采用噻唑蓝(MTT)法检测壳寡糖的细胞增殖抑制作用;利用流式细胞仪检测肝癌细胞的凋亡情况;用RT-PCR和Western blot方法研究壳寡糖引起凋亡的原因.结果显示,0.8 mg/mL的壳寡糖能够抑制SMMC-7721细胞增殖,并且促进 SMMC-7721细胞的凋亡,其原因是壳寡糖能够上调促凋亡蛋白Bax的表达. 相似文献
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为检测海带内生芽胞杆菌DNN7和HSN2胞外蛋白的抗肿瘤活性,用0.22μm滤膜过滤将海带内生芽胞杆菌DNN7和HSN2的菌体和发酵液分开,用硫酸铵沉淀发酵液的蛋白组分并用SDS-PAGE检测,用海虾毒性法和MTT法检测胞外蛋白的抗肿瘤活性。结果表明,海带内生芽胞杆菌DNN7的粗蛋白主要由分子量约为66×103、52×103和34×103的3条带组成,HSN2的粗蛋白主要由分子量约为44×103和52×103的2条带组成。DNN7胞外蛋白对体外慢性粒细胞白血病癌细胞K562、肝肿瘤细胞HepG2和乳腺癌细胞MDA-MB-231均具有较好的抑制活性,其抑制率分别高达96.46%、42.99%和85.70%;HSN2胞外蛋白对体外慢性粒细胞白血病癌细胞K562、肝肿瘤细胞HepG2和乳腺癌细胞MDA-MB-231也具有较好的抑制活性,其抑制率分别为92.65%、66.80%、88.48%。 相似文献
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研究壳寡糖对免疫系统中巨噬细胞作用的具体机制.结合流式细胞仪和激光共聚焦实验检测壳寡糖与巨噬细胞相互作用,通过凝胶阻滞实验在体外验证壳寡糖的胞内定位.实验结果证明壳寡糖与巨噬细胞相互作用过程如下,先与细胞膜结合,然后进入细胞内,最后定位在细胞核的核酸(DNA/RNA)上. 相似文献
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目的:观察壳寡糖对脂多糖(LPS)诱导的猪髋动脉内皮细胞(PIECs)炎症损伤的影响以及潜在的分子机制。方法:以脂多糖(1g/mE)*《激PIECs细胞,建立炎症损伤模型,以RT—PCR和Westernblot的方法观察壳寡糖(COS)预保护PIECs细胞24h,对白介素-8(IL-8)和血管细胞粘附分子.1(VCAM-1)表达水平的影响,以及对JNK信号蛋白磷酸化和c-Fos转录因子表达的影响。结果:壳寡糖可抑制脂多糖刺激的PIECs表达IL-8和VCAM-1,并抑制JNK信号通路的磷酸化和转录因子c-Fos的表达。结论:壳寡糖对脂多糖刺激的PIECs细胞中IL-8和VCAM—1表达的抑制作用是通过抑制上游的JNK信号通路磷酸化和转录因子c-Fos的表达实现的,从而缓解脂多糖对细胞造成的炎症损伤。 相似文献
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