| 聚合度7-15的壳寡糖抑制脂多糖刺激的单核细胞产生TNF-α和IL-8的作用研究 |
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| 引用本文： | 李昱,王文霞,许青松,李曙光,杜昱光.聚合度7-15的壳寡糖抑制脂多糖刺激的单核细胞产生TNF-α和IL-8的作用研究[J].天然产物研究与开发,2014(1). |
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| 作者姓名： | 李昱 王文霞 许青松 李曙光 杜昱光 |
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| 作者单位： | 中国科学院大连化学物理研究所;中国科学院研究生院; |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金项目(31072065);国家高技术研究发展计划“863”(2012AA021501);“十二五”国家科技支撑计划项目(2011BAD26B02-3) |
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| 摘 要： | 本文通过建立脂多糖刺激的单核细胞炎症损伤模型,观察聚合度7-15的壳寡糖对炎性单核细胞白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,及对p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路磷酸化的影响。采用p38信号通路抑制剂(SB203580)验证抑制p38信号通路对脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α的作用,从而探索壳寡糖抑制单核细胞炎性损伤的分子机制。结果表明壳寡糖可抑制脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α,并且抑制p38信号蛋白的磷酸化水平。因此,初步认为壳寡糖可能通过抑制炎性U937细胞中p38MAPK信号通路抑制IL-8和TNF-α的表达。
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| 关 键 词： | 壳寡糖 脂多糖 pMAPK信号通路 白细胞介素- 肿瘤坏死因子-α |
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