大鼠胰岛分离条件的优化

目的:优化大鼠胰岛分离纯化的条件,为胰岛移植实验奠定基础。方法:通过胆总管灌注胶原酶P来消化大鼠胰腺,分离胰岛,采用不连续密度梯度Ficoll离心法纯化胰岛,观察胶原酶浓度、消化时间以及大鼠体重对胰岛分离结果的影响。双硫腙染色鉴定胰岛,丫啶橙/碘丙啶染色鉴定胰岛细胞活率,糖刺激胰岛素释放试验评价胰岛功能。结果:胶原酶浓度、消化时间以及大鼠体重对胰岛分离结果有重要影响。1mg/ml胶原酶P在37℃静止消化45分钟条件下,胰岛分离效果最佳,效果较其他酶浓度和消化时间条件下好(P＜0．05)。体重350g的大鼠的胰岛收获量778．33±80．21IEQ/胰腺,而体重250g的大鼠的胰岛收获量655．00±56．56 IEQ/胰腺(P＜0．05)。优化条件下分离的胰岛其纯度＞90%,胰岛细胞活率＞90%,低糖(2．8mmol/L)、高糖(16．7mmol/L)刺激胰岛素释放分别为(5．40±1．75)mIU/L/30IEQ,(12．27±2．55)mIU/L/30IEQ(P＜0．05),刺激指数为2．33±0．29。结论:胶原酶浓度、消化时间以及大鼠体重影响胰岛分离结果,优化分离条件可改善大鼠胰岛分离结果。     

琥珀酸索利那新片治疗膀胱过度活动症的效果分析

目的:观察琥珀酸索利那新片治疗膀胱过度活动症的临床效果。方法:回顾性分析我科收治的膀胱过度活动症患者共90例,所有患者均符合由中华医学会泌尿外科分会尿控学组制定的《膀胱过度活动症临床指导原则》。其中43例患者采用酒石酸托特罗定片治疗并设为对照组,47例患者采用琥珀酸索利那新片治疗并设为观察组,对比两组患者用药前后排尿症状和尿动力学参数变化、膀胱过度活动症症状评分表(OABSS评分)和前列腺症状评分(IPSS评分)变化以及不良反应发生率对比情况。结果:观察组患者用药后平均24 h尿急次数、平均24 h排尿次数均明显低于对照组,最大尿流率(Qmax)、初始尿意容量(FDV)、最大膀胱压容量(MCBC)均明显高于对照组,两组患者以上指标相比较,差异均有显著性(P0.05);两组患者用药后OABSS评分和IPSS评分均有所下降,但是两组相比,差异不具有显著性(P0.05);3两组患者用药后均有不同程度的不良反应,其中口干症状患者比例具有差异性(P0.05)。结论:琥珀酸索利那新片治疗膀胱过度活动症疗效确切,安全性高。     

供体胰腺保存方法的改进

目的 探索在胰腺保存液中添加胰蛋白酶抑制剂保护受损供体胰腺的方法方法按照获取的供体胰腺分为对照组、完整组和破损组.在完整组和破损组的UW 液中添加乌司他丁,于胰腺灌注前取保存胰腺的UW 液送测淀粉酶浓度,并比较各组的胰岛得率、纯度、活率和胰岛素释放指数.结果 对照组的UW 液中的淀粉酶含量为(31 ± 21)U,完整组...     

胰腺癌干细胞研究现状

胰腺癌是恶性程度非常高、预后非常差的消化道肿瘤之一。大部分患者发现时已属无法手术切除的晚期胰腺癌,并对放化疗不敏感。最近的研究表明胰腺癌干细胞是胰腺癌发生和进展的源头,并对放疗和化疗导致的凋亡耐受,对胰腺癌干细胞自我更新和耐药机制的深入研究可能发现对胰腺癌更有效的治疗措施。现对胰腺癌干细胞研究现状作一综述。     

舒林酸调节IKK通路对3T3-L1细胞IRS-1酪氨酸磷酸化的影响

目的探讨舒林酸通过调节IKK通路对分化成熟3T3-L1细胞胰岛素受体后信号转导蛋白胰岛素受体底物1（IRS-1）蛋白酪氨酸/丝氨酸（Tyr/Ser）残基磷酸化表达的影响。 方法用地塞米松、IBMX和胰岛素三联培养诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,油红O染色观察脂肪细胞形态。诱导分化成熟的脂肪细胞如下分组干预,实时荧光定量PCR检测不同浓度炎症因子IL-1 β（0,1,10,100 ng/ml）和（或）不同浓度IKK特异阻断剂舒林酸（0,0.1,1,10 mmol/L）对诱导分化成熟的脂肪细胞IKK通路激活状态的影响。Western Blot检测IL-1β和（或）舒林酸对诱导分化成熟的脂肪细胞IRS-1酪氨酸/丝氨酸残基磷酸化状态的影响。采用单因素方差分析进行统计学分析。 结果实时荧光定量PCR和Western Blot结果显示,IL-1β 10 ng/ml组诱导成熟脂肪细胞IKKβ mRNA较对照组相对表达水平增加,分别为[（2.85±0.16）﹪,（1.00±0.12）﹪,P < 0.01];而IRS-1酪氨酸的磷酸化相对表达量较对照组下降,分别为[（0.72±0.26）﹪,（1.00±0.24）﹪,P < 0.01]。进一步予舒林酸（1?mmol/?L、10?mmol/L）干预后较对照组显著逆转IL-1β诱导脂肪细胞IRS-1酪氨酸磷酸化的表达水平,分别为[（1.72±0.16）﹪,（1.90±0.08）﹪,（1.00±0.13）﹪,P < 0.01],同时下调IRS-1丝氨酸磷酸化的表达水平[（0.79±0.16）﹪,（0.66±0.08）﹪,（1.00±0.10）﹪,P < 0.05]。 结?论IL-1β通过促进诱导分化成熟脂肪细胞IKKβ的表达,激活脂肪细胞IKK炎症通路,抑制脂肪细胞IRS-1酪氨酸残基磷酸化的表达,舒林酸通过调节脂肪细胞IRS-1酪氨酸/丝氨酸残基磷酸化的表达,改善脂肪细胞胰岛素受体后信号转导。