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1.
目的:研究疫苗对胃肠道,恶性肿瘤患者免疫功能的影响.方法:从人外周静脉血中分离单核细胞,人重组粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和人重组白细胞介素4(rhIL-4)、IL-2、和IFN-γ诱导扩增,CEA相关多肽致敏,促树突状细胞成熟以提高其抗原提呈能力.双相倒置显微镜下观察树突状细胞的形态结构,流式细胞仪检测树突状细胞细胞表型.成熟的树突状细胞经皮下和静脉两种回输途径回输给胃肠道恶性肿瘤患者.观察回输疫苗后一个月、三个月患者细胞免疫及体液免疫的变化.结果:双相倒置显微镜观察,培养第7天的悬浮细胞大部分具有典型树突状细胞形态特征,细胞表面粗糙,有大量皱折和不规则突起.培养第7--15d增殖最明显,培养15d,树突状细胞纯度达85%以上.流式细胞仪检测树突状细胞中度表达CDla,高表达CD86,CD40,HLA-DR.病人的细胞免疫及体液免疫指标CD4、CD8、CD3、CD4/CD8、IgG、IgM明显提高,IeA略有提高,CEA有所下降.结论:树突状细胞疫苗给胃肠道晚期恶性肿瘤患者回输后一个月、三个月,患者细胞免疫CD4,CD8和体液免疫IgG,IgM具有显著提高,IgA有一定的提高  相似文献   
2.
摘要 目的:探讨产程时间及产程干预对单胎足月初产妇宫缩乏力性产后出血的影响。方法:本次研究纳入2017年1月-2020年12月于我院分娩单胎足月初产妇患者,根据第一产程时间并通过PSM法匹配分组,第一产程时间<8 h和≥8 h产妇各771例;分析一般资料、产程时间及宫缩乏力性产后出血发生情况,评价产程时间及产程干预与宫缩乏力性产后出血发生情况间关系。结果:两组年龄、孕次及孕周比较差异无统计学意义(P>0.05);≥8 h组及各亚组第二产程时间和第一产程+第二产程时间均显著长于<8 h组(P<0.05);≥8 h组、16~20 h组及≥20 h组产后出血率均显著高于<8 h组(P<0.05);接受或未接受产程干预情况下≥8 h组第二产程时间和和第一产程+第二产程时间均显著长于<8 h组(P<0.05);≥8 h和<8 h组接受产程干预后第一产程时间、第二产程时间及第一产程+第二产程时间均显著长于未接受产程干预(P<0.05);≥8 h组接受产程干预后产后出血率显著高于未接受产程干预(P<0.05)。结论:单胎足月初产妇宫缩乏力性产后出血发生随第一产程时间增加而升高,同时第二产程时间往往随第一产程时间增加而增加。  相似文献   
3.
4.
新城疫病毒(newcastle disease virus,NDV)属副黏病毒,由于其安全性,自从被发现以来,即受到广大研究者们的关注。经过多年的研究,新城疫病毒在抑制人肝癌、恶性胸膜间皮瘤、纤维肉瘤以及头颈癌细胞方面都取得了可喜的成果。目前,新城疫病毒抑瘤作用的机制尚未完全阐明,研究表明主要涉及诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抑瘤佐剂作用,增强免疫细胞活性及抑制肿瘤化疗耐药。NDV即使在缺氧环境下,也可以稳定的发挥抗肿瘤作用,且其强毒株具有高效的抗肿瘤作用。本文主要就近年来新城疫病毒抗肿瘤作用的研究进展进行了综述。  相似文献   
5.
目的:证明NDV D90是否具有抑制口腔鳞癌细胞系迁移和侵袭的能力。方法:免疫荧光染色法检测D90对细胞微管和微丝形态的改变;Transwell法检测D90对HN-6细胞迁移和侵袭率的抑制作用;蛋白印迹法检测D90对于SP1、RECK、MMP-2和MMP-9表达的影响;明胶酶谱法用于检测MMP-2和MMP-9活性的改变。结果:实验结果表明,D90通过改变细胞的微管和微丝形态来抑制细胞的能动性;D90具有抑制HN-6细胞的迁移和侵袭的功能。同时,D90通过下调SP1和上调RECK的表达来抑制MMP-2和MMP-9的表达和活性。结论:NDV D90能够有效地抑制口腔鳞癌细胞系HN-6的迁移和侵袭,为一种新的抗肿瘤制剂提供了临床试验基础。  相似文献   
6.
失重条件对小鼠NK细胞体外生物活性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
建立在失重环境下NK细胞的培养体系,探讨失重培养条件对NK细胞活性的影响。取C57BL/6小鼠脾,分离NK细胞,在正常重力和失重状态下旋转细胞两种培养体系中培养NK细胞48 h。以Yac-1细胞为靶细胞,采用MTT法检测其杀伤活性;半定量PCR分析穿孔素、颗粒酶的转录水平。与正常重力培养对照相比,失重培养的NK细胞杀伤活性显著降低,其穿孔素和颗粒酶B的转录水平均显著低于正常重力培养组,穿孔素/GAPDH结果为失重培养组0.625±0.042;正常重力培养组1.054±0.036(P<0.01);得到颗粒酶B/GAPDH结果为失重培养组0.700±0.042;正常重力培养组1.068±0.058(P<0.01)。成功建立了NK细胞体外培养体系,在失重环境下NK细胞杀伤活性降低。  相似文献   
7.
目的:研究Mi R-23a靶向HOXC8在黑龙江省宫颈癌人群中发生的作用及机制。方法:采集从2017年1月~2019年1月,于我院确诊为正常宫颈、宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈癌患者的病变组织各90例。采用逆转录多聚酶联反应(RT-PCR)法分别检测正常宫颈组织、CIN组织、宫颈癌组织中的Mi R-23a表达水平。此外,通过■转染试剂将Mi R-23a模拟物、Mi R-23a抑制物以及空白对照片段转染至宫颈癌细胞Siha中,检测转染后0 h、48 h、72 h时三组Siha细胞的增殖能力情况。另外,以RT-PCR法检测正常宫颈组织、CIN组织、宫颈癌组织中的HOXC8表达水平。结果:宫颈癌组织中Mi R-23a的相对表达量显著高于CIN组织与正常组织,且CIN组织中Mi R-23a的相对表达量显著高于正常组织(均P0.05)。Mi R-23a模拟物组Siha细胞的增殖能力显著优于Mi R-23a抑制物组与空白对照组,且空白对照组Siha细胞的增殖能力明显优于Mi R-23a抑制物组(均P0.05)。宫颈癌组织中HOXC8的相对表达量显著高于CIN组织与正常组织,且CIN组织中HOXC8的相对表达量显著高于正常组织(均P0.05)。结论:Mi R-23a可能是通过靶向下调HOXC8基因的表达,进一步促进了宫颈癌的发生、发展,这为临床宫颈癌的防治提供了新的靶点,值得临床重点关注。  相似文献   
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