斜带石斑鱼经葡萄糖灌喂后的代谢反应

糖类的主要生理功能是为动物机体提供能量,而且是比蛋白质和脂肪更为廉价的能源。相对于陆生恒温动物,鱼类尤其是肉食性鱼类对糖的利用能力低下,似乎先天性地具有糖尿病患者的某些生理特征。饲料中过高的糖水平会导致鱼类抗病力下降、生长速度减缓、死亡率增加等症状。鱼类解除葡萄糖负荷的能力有限从而表现     

饲料中添加外源酶对大黄鱼和鲈氮磷排泄的影响

本研究以大黄鱼和鲈为实验对象,探讨饲料中添加植酸酶(PY)和非淀粉性多糖酶(WX和VP)对其氨氮和可溶性磷(PO3-4-P)排泄的影响.以含植物蛋白的饲料为基础饲料,分别向每千克饲料中添加200mg植酸酶(酶的活性为2500IU/g)、 800mg WX(主要包括葡聚糖酶、戊聚糖酶和纤维素酶,各种酶的活性皆为50IU/g)、 400mg VP(主要为木聚糖酶,酶的活性为1000IU/g)以及800mg WX 400mg VP配制出5种实验饲料.实验鱼在海水网箱中经过8周的摄食驯养后,转入室内水族箱中进行氮磷排泄测定实验.在水族箱中经2天的适应后,测定饥饿状态下氨氮及可溶性磷的排泄率.然后饱食投喂,并连续测定摄食后48h内鱼体氨氮和可溶性磷的排泄率.实验期间水温为26.5-32.5℃,盐度为32.5‰-36‰,溶氧在7 mg/L以上.实验结果表明,饥饿状态下实验鱼的氨氮和可溶性磷排泄不受实验饲料影响(p>0.05).而在饱食条件下,实验饲料中添加非淀粉性多糖酶(WX、VP及WX VP)显著降低了实验鱼的氨氮排泄率(p<0.05),而添加植酸酶组实验鱼的氨氮排泄率与对照组差异不显著.饲料处理对实验鱼可溶性磷的排泄率的影响不显著(p>0.05),但添加植酸酶组实验鱼的可溶性磷排泄率有增加的趋势.     

多胺代谢与肿瘤

<正> 多胺广泛存在于植物、微生物、动物以及人体,它是由鸟氨酸脱羧,生成腐胺,再由活性甲硫氨酸提供一分子丙胺基或二分子丙胺基,分别生成精脒或精胺,是人体核酸与蛋白质生物合成的一种调控物质。本文综述近十年来国内外多胺研究的动态,着重介绍(1)多胺的生物合成及调控;(2)多胺的生物学作用;(3)肿瘤细胞的多胺代谢;(4)多胺抑制剂的抗肿瘤研究应用等四个方面。     

鸡肉粉完全替代鱼粉饲料中补充包被氨基酸对凡纳滨对虾生长、体成分及组织氨基酸含量的影响

为了探讨鸡肉粉完全替代鱼粉时饲料氨基酸的平衡性以及外源氨基酸的添加方式与凡纳滨对虾生长、体成分、血浆游离氨基酸及肌肉氨基酸含量的关系, 本试验采用26因子试验设计进行了为期56d的饲养试验。2个饲料蛋白质水平分别为40%和32%, 6个饲料处理分别为鱼粉组(对照组)、鸡肉粉组、鸡肉粉+晶体EAA组、鸡肉粉+晶体EAA+晶体NEAA组、鸡肉粉+包被EAA组、鸡肉粉+包被EAA+包被NEAA组, 配制12组饲料。将凡纳滨对虾(0.300.01) g随机分配到36个圆桶(150 L)中, 每桶30尾, 每3个桶为一个处理组, 饲喂一种饲料, 每天饱食投喂三次。在每一饲料蛋白质水平下, 无论是补充晶体氨基酸(CAA)组还是包被氨基酸组对虾的增重率均显著高于鸡肉粉组(P0.05), 且在32%蛋白质水平下, 包被EAA组对虾增重率达到了鱼粉组水平(P0.05); 补充晶体EAA+NEAA组对虾增重率与补充晶体EAA组无差异(P0.05), 但均显著低于补充包被氨基酸组(P0.05); 补充包被EAA组对虾增重率显著高于补充包被EAA+NEAA组(P0.05)。饲料系数的变化正好与增重率变化相反(P0.05)。饲喂高蛋白质水平饲料较之饲喂低蛋白质饲料明显提高对虾增重率、虾体蛋白含量(P0.05), 但降低虾体脂肪含量(P0.05)。包被氨基酸组凡纳滨对虾血浆游离氨基酸含量总体显著低于CAA组(P0.05)。除谷氨酸、甘氨酸以及脯氨酸外, 各组对虾肌肉氨基酸含量无显著差异(P0.05)。结果表明, 在32%饲料蛋白质水平下, 用鸡肉粉完全替代鱼粉时, 饲料中补充包被EAA可明显促进凡纳滨对虾的生长, 且达到了鱼粉组的饲喂效果。     

大黄鱼对几种饲料蛋白原料消化率的研究

以白鱼粉为主要蛋白源制成参考饲料,以0.1%的Cr2O3为外源性指示剂,按参考饲料和实验原料70%∶30%的比例配制成实验饲料,测定了大黄鱼（Pseudosciaena crocea）对白鱼粉、红鱼粉、肉骨粉、豆粕、花生粕、菜籽粕和棉籽粕的表观消化率。实验大黄鱼（平均初始体重15.0±1.6g）养殖于海水浮式网箱（1.5m×1.5m×2.0m）中,分别以各实验饲料投喂实验鱼5周,然后采用挤压法收集粪便。实验结果表明各原料表观干物质消化率在43.6%至70.0%之间,能量消化率在42.9%到82.6%的范围内。实验原料的蛋白质表观消化率在70.7%到92.4%之间,其中白鱼粉和红鱼粉的蛋白消化率最高（分别为92.4%和89.3%）,而棉籽粕则最低（70.7%）。脂肪的表观消化率在61.3%到90.5%之间,其中棉籽粕最低（61.3%）。磷的表观消化率相对较低,仅白鱼粉和红鱼粉在53.2%以上,其余皆低于37.5%。总之,大黄鱼对这几种原料的表观消化率存在较大差异,但蛋白消化率均较高,因此,可作为大黄鱼的饲料蛋白源在实际饲料配制中使用。     

miR-155-5p增强卵巢癌细胞UWB1.289对PARP抑制剂的敏感性

摘要 目的：探讨卵巢癌细胞UWB1.289中miR-155-5p对PARP抑制剂敏感性的影响及可能涉及的分子机制研究。方法：采用qRT-PCR技术检测miR-155-5p在有BRCA1/2突变和无BRCA1/2突变的卵巢癌组织及卵巢癌细胞中的表达情况。利用细胞转染、qRT-PCR以及Western Blot技术检测转染miR-155-5p模拟物和抑制剂的卵巢癌细胞UWB1.289中miR-155-5p的表达以及同源重组修复相关基因SIRT1、BRG1的表达。通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-155-5p与SIRT1、BRG1之间的靶向性。运用CCK-8检测卵巢癌细胞UWB1.289中miR-155-5p对PARP抑制剂敏感性的影响。结果：与无BRCA1/2突变的卵巢癌组织及卵巢癌细胞相比,miR-155-5p在有BRCA1/2突变的卵巢癌组织及卵巢癌细胞中低表达。转染miR-155-5p模拟物可增加卵巢癌细胞UWB1.289中miR-155-5p的表达,同时降低同源重组修复相关基因SIRT1、BRG1的表达;转染miR-155-5p抑制剂可下调卵巢癌细胞UWB1.289中miR-155-5p的表达,同时增加SIRT1、BRG1的表达,进一步通过双荧光素酶报告基因实验证实miR-155-5p与SIRT1、BRG1存在特异性靶向结合序列。与对照组相比,干扰同源重组修复相关基因以及miR-155-5p过表达均可增强卵巢癌细胞UWB1.289对PARP抑制剂的敏感性。结论：miR-155-5p可能通过影响同源重组修复基因增强卵巢癌细胞UWB1.289对PARP抑制剂的敏感性。     

m6A 去甲基化酶ALKBH5 对上皮性卵巢癌恶性生物学行为的影响及其作用机制研究

摘要 目的：ALKBH5最近被证明是与各种癌症相关的RNA N6-甲基腺苷（m6A）去甲基转移酶之一,但其在上皮性卵巢癌中的作用缺乏研究。本研究旨在探讨ALKBH5在上皮性卵巢癌中的机制。方法：利用蛋白免疫印迹、免疫组化检测ALKBH5在卵巢癌细胞和组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征和预后关系;通过慢病毒感染构建ALKBH5稳定过表达或敲减卵巢癌细胞系,采用CCK-8、平板克隆、划痕、Transwell 迁移和侵袭等实验研究ALKBH5 对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;通过蛋白免疫印迹和斑点印迹实验,探究ALKBH5-HIF-1α环的相互作用情况。结果：ALKBH5在卵巢癌细胞系和卵巢癌组织中高表达,ALKBH5蛋白在卵巢癌组织中的表达与CA125水平、FIGO分期和组织学类型相关,且高表达的ALKBH5水平与较差的预后相关。通过慢病毒感染构建出可靠的ALKBH5敲减/过表达稳转细胞系,CCK-8、平板克隆实验表明敲减ALKBH5降低卵巢癌细胞体外增殖速率和集落形成,划痕、Transwell 迁移和侵袭实验表明敲减ALKBH5可抑制卵巢癌细胞体外迁移和侵袭能力。与对照组相比,过表达ALKBH5增强卵巢癌细胞体外增殖速率、集落形成、迁移和侵袭能力。进一步的实验发现ALKBH5和HIF-1α互相促进表达。结论：m6A去甲基化酶ALKBH5在上皮性卵巢癌中高表达且与预后相关,通过促进卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭发挥致癌基因的作用。因此,抑制ALKBH5的表达可能是靶向治疗上皮性卵巢癌的潜在策略。     

多胺分析方法

<正> 多胺是腐胺、精脒、精胺的总称,与肿瘤关系甚密切。70年代初,Russell等报道了肿瘤病人尿液中多胺浓度增高,此后出现了不少对人体体液中多胺的分析方法,现综述如下:     

三十烷醇对枳苗的水培效应

水培系观察测量根系以及根系与茎叶的相关性较明显而又方便的方法,可排除其他因素的干扰,比较容易得到相对一致的相似条件,因此用之研究和解释三十烷醇对枳苗生长的促进作用有一定意义。