胃底腺息肉的研究进展

胃底腺息肉是指胃底胃体粘膜形成的多发性广基息肉样隆起,为胃体腺上皮的增生。国内外研究均证明本病高发于40-60岁女性,年龄及性别差异显著。过去认为本病的发生与家族性腺瘤性息肉病密切相关,但近年来人们认为无家族性腺瘤性息肉病的人群也可以发生胃底腺息肉。国内外学者们研究了家族性腺瘤性息肉病、Helicobacter pylori感染、质子泵抑制剂的应用、β-连环蛋白基因变异、胆汁反流等与本病发生的相关性,有学者认为Hp感染与疾病发生成负相关,质子泵抑制剂的长期应用会导致疾病的发生,β-catenin基因突变影响了APC/β-catenin途径,从而导致胃底腺息肉的产生。目前对于疾病发生的相关危险因素及发病机制,国内外仍无定论。本文将近年来中外学者的研究加以总结并提出进一步设想。     

NAFLD患者肠粘膜机械屏障损伤的研究

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是慢性肝损伤的主要病因之一。据估计,大约有20%的成人有非酒精性脂肪性肝病,2%-3%发展成非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)。NASH是NAFLD的渐进形式,并可能导致肝硬化和肝细胞癌。NAFLD不仅增加了肝病患者死亡率,作为代谢综合征,还增加了肥胖、2型糖尿病及高脂血症的发病率。肌球蛋白轻链激酶(MLCK)是细胞收缩的关键酶,可使肌球蛋白轻链磷酸化(MLC),促使肌动蛋白收缩,破坏细胞间的紧密连接蛋白,使细胞骨架收缩,进而使肠上皮通透性增加,肠粘膜机械屏障遭到破坏,致使NAFLD的病情进一步发展。MLCK在NAFLD的发生及发展中起着重要作用。NAFLD严重威胁人类健康,影响人们的生活质量及生存质量。为NAFLD患者寻找崭新的治疗方法是极其必要的。     

肿瘤坏死因子α在大鼠肝肺综合征发病机制研究

目的:探讨TNF-α在大鼠肝肺综合征形成中的作用与机制。方法:采取胆总管结扎方法建立肝肺综合征模型,随机将45只大鼠分为对照组(非手术组)、模型组(胆总管结扎组)和实验组(胆总管结扎+抗TNF-α单克隆抗体组),每组15只,实验组于术后3周、4周、5周、6周分别给予腹腔注射抗TNF-α单克隆抗体;术后4周、5周、6周、7周每组每周分别处死3只大鼠,血气分析计算肺泡-动脉氧分压梯度差,测定肝纤维化指标、血浆内毒素、NO和TNF-α浓度,并进行病理组织学观察。结果:胆总管结扎术后一般4周形成肝硬化,6周形成肝肺综合征模型;实验组与模型组术后4周、5周、6周、7周肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C明显升高,P=0.023 (<0.05);与模型组相比,实验组肝纤维化程度明显减轻,而对照组肝脏病理无纤维化;实验组与模型组大鼠术后4-7周内毒素、NO及TNF-α逐渐增加,呈上升趋势,与对照组相比P=0.026(<0.05),差异有统计学意义。结论:TNF-α在肝肺综合征发生发展中起到重要作用,抗TNF-α单克隆抗体可治疗肝肺综合征。