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人心肌缺血/再灌注期间红细胞膜分子流动性改变的机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对开心手术病人心肌缺血/再灌注过程中冠状静脉窦血中的红细胞流变性变化和红细胞膜分子结构的改变进行了研究。结果表明,再灌注即刻心脏产生大量自由基,并持续到再灌注第20分钟时才大幅度回落;于再灌注后的20分钟的自由基产生时相期间,除红细胞膜蛋白分子和脂质分子的τp、τl均明显延长外,还伴有血浆MDA水平的明显增加和SOD活性的显著降低,及红细胞内GSH-Px活性升高;与此同时其红细胞膜蛋白分子的α螺旋先减少后渐回复和β折叠渐增加并伴有羧基(COOH)和氨基(NH3)的减少,而其红细胞膜脂质分子的磷氧双键(P=O)、羰基(C=O)和多不饱和键(C=C)则增加;说明(1)再灌注期间氧自由基分别引起了红细胞膜蛋白分子碳端和氮端的改变及膜磷脂分子亲水区和疏水区化学结构的变化,(2)蛋白分子碳、氮端的变化造成了膜蛋白分子构象的改变,(3)蛋白分子和磷脂分子化学结构及构象的改变是红细胞膜这些分子流动性明显恶化的根本原因。 相似文献
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在室温自然光线下得到了干燥、水合及缓冲液内紫膜菌紫质的(?)(?)叶变换红外光谱及其二级导数谱提高了谱线的表与分辨,将原谱的重叠组分有效地分离开.讨论了原谱与二级导数的关系.对经分辨的各组分谱线作了识别.结果表明,紫膜菌紫质内除α—螺旋结构外,还存在相当量的β-折叠和转折结构,在各种水合条件下,各特征谱线无明显的频率位移. 相似文献
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Fenton体系、H_2O_2损伤红细胞膜分子流动性的机理的比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
在系统中H2O2与所含有的亚铁离子通过Fenton反应主要生成OH自由基损伤细胞,但H2O2也可损伤细胞膜或细胞。为区分Fenton自由基体与H2O2分别对红细胞膜脂质及蛋白分子相对旋转时间影响机理的不同,分别对体外不同浓度Fenton体系和不同浓度H2O2作用30分钟后,红细胞膜剪切弹性模量μ、细胞表面指数Si、膜蛋白分子τp及脂质分子τl相对旋转时间和它们的化学结构进行了比较分析。结果发现,( 相似文献