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1.
对开心手术病人心肌缺血/再灌注过程中冠状静脉窦血中的红细胞流变性变化和红细胞膜分子结构的改变进行了研究。结果表明,再灌注即刻心脏产生大量自由基,并持续到再灌注第20分钟时才大幅度回落;于再灌注后的20分钟的自由基产生时相期间,除红细胞膜蛋白分子和脂质分子的τp、τl均明显延长外,还伴有血浆MDA水平的明显增加和SOD活性的显著降低,及红细胞内GSH-Px活性升高;与此同时其红细胞膜蛋白分子的α螺旋先减少后渐回复和β折叠渐增加并伴有羧基(COOH)和氨基(NH3)的减少,而其红细胞膜脂质分子的磷氧双键(P=O)、羰基(C=O)和多不饱和键(C=C)则增加;说明(1)再灌注期间氧自由基分别引起了红细胞膜蛋白分子碳端和氮端的改变及膜磷脂分子亲水区和疏水区化学结构的变化,(2)蛋白分子碳、氮端的变化造成了膜蛋白分子构象的改变,(3)蛋白分子和磷脂分子化学结构及构象的改变是红细胞膜这些分子流动性明显恶化的根本原因。  相似文献   
2.
自由基损伤红细胞膜分子的机理研究   总被引:19,自引:1,他引:18  
为探明自由基对红细胞膜脂质及蛋白分子损伤机理,本文通过电子自旋共振波谱仪(ESR)、激光拉曼波谱仪、圆二色波谱仪(CD)、显微付立叶变换红外波谱仪(MFT-IR)和表面电子能谱分析系统(ESCA)分别对体外自由基作用30分钟后,及作用后3小时红细胞膜整体结构、膜蛋白分子及脂质分子进行了分析。结果发现,自由基作用后①红细胞膜中β-胡萝卜素构象由伸展变为卷曲,提示膜整体结构改变,②膜蛋白分子二级结构变化,表现为α螺旋减少和β折叠增加,③膜蛋白分子二硫键与巯基的比例增加(S-S/SH)、亚氨基(NH)和羰基含量改变,同时蛋白分子的氢键也被破坏(如NH、COH等基团的减少和NC、CO的增加),④膜脂分子磷氧双键(P=O)成分、羰基成分(C=O)、碳-碳双键(C=C)成分降低;说明自由基导致红细胞膜蛋白及脂质分子化学结构改变是造成膜分子构象及膜整体结构改变的根本原因。3小时后无论是膜蛋白二级结构、二硫键与巯基比或膜脂分子P=O、C=O、C=C不仅没有恢复,反而有加重趋势。这说明了自由基损伤的部分不可逆性  相似文献   
3.
在系统中H2O2与所含有的亚铁离子通过Fenton反应主要生成OH自由基损伤细胞,但H2O2也可损伤细胞膜或细胞。为区分Fenton自由基体与H2O2分别对红细胞膜脂质及蛋白分子相对旋转时间影响机理的不同,分别对体外不同浓度Fenton体系和不同浓度H2O2作用30分钟后,红细胞膜剪切弹性模量μ、细胞表面指数Si、膜蛋白分子τp及脂质分子τl相对旋转时间和它们的化学结构进行了比较分析。结果发现,(  相似文献   
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