人心肌缺血/再灌注期间红细胞膜分子流动性改变的机理研究 |
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引用本文: | 黄益民,陈宝田,韩玲,张建群,虞欣,孙素琴,周群,郭金良,李勇.人心肌缺血/再灌注期间红细胞膜分子流动性改变的机理研究[J].生物物理学报,1997,13(3):499-506. |
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作者姓名: | 黄益民 陈宝田 韩玲 张建群 虞欣 孙素琴 周群 郭金良 李勇 |
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作者单位: | 北京心肺血管疾病研究所,清华大学分析中心 |
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基金项目: | 国家自然科学基金,北京自然科学基金 |
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摘 要: | 对开心手术病人心肌缺血/再灌注过程中冠状静脉窦血中的红细胞流变性变化和红细胞膜分子结构的改变进行了研究。结果表明,再灌注即刻心脏产生大量自由基,并持续到再灌注第20分钟时才大幅度回落;于再灌注后的20分钟的自由基产生时相期间,除红细胞膜蛋白分子和脂质分子的τp、τl均明显延长外,还伴有血浆MDA水平的明显增加和SOD活性的显著降低,及红细胞内GSH-Px活性升高;与此同时其红细胞膜蛋白分子的α螺旋先减少后渐回复和β折叠渐增加并伴有羧基(COOH)和氨基(NH3)的减少,而其红细胞膜脂质分子的磷氧双键(P=O)、羰基(C=O)和多不饱和键(C=C)则增加;说明(1)再灌注期间氧自由基分别引起了红细胞膜蛋白分子碳端和氮端的改变及膜磷脂分子亲水区和疏水区化学结构的变化,(2)蛋白分子碳、氮端的变化造成了膜蛋白分子构象的改变,(3)蛋白分子和磷脂分子化学结构及构象的改变是红细胞膜这些分子流动性明显恶化的根本原因。
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关 键 词: | 心肌缺血再灌注 氧自由基 膜分子流动性 分子构象 分子结构 |
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