哺乳动物毛色调控机制及其适应性进化研究进展

哺乳动物类群呈现出的丰富毛色是引人注目的一种生物现象,是研究和理解哺乳动物适应性进化的理想模型之一。哺乳动物的毛色多态在躲避天敌、捕食、求偶及抵御紫外线等方面都具有重要作用。哺乳动物毛发的色素化过程由体内黑色素的数量、质量和分布状况所决定。黑色素的形成过程复杂,包括黑素细胞的分化、成熟,黑素体等细胞器的形态发生及黑色素在黑素细胞中的合成代谢和转运等过程;而在细胞色素化的每个阶段/时相都伴随着一些重要功能基因的参与,并通过基因之间的相互作用形成了黑色素生物代谢的复杂调控网络,进而形成不同的毛色有助于哺乳动物适应不同生存环境。对哺乳动物不同毛色形成机制的探究一直以来都是遗传学及进化生物学的重要研究领域和聚焦热点。本文综述了哺乳动物毛色色素化过程的主要分子机制以及毛色适应性进化的遗传基础,以期为哺乳动物毛色多态及其适应性进化的分子机制研究提供参考。     

组织胚胎学网络教学平台建设

随着医学的快速发展,对医学教学提出了越来越高的要求,医学基础课程教学则面临更加严峻的挑战。网络教学随着网络的飞速发展已逐渐成为一种重要的教学方式。网络教学具有传统教学不可比拟的许多优点,尤其是网络技术为培养学生自主探究学习提供了全面的支持,它可以通过网络为学生提供大量的学习资料包括文字、图片、声音、电影片断等,为学生的“自主探究”创设良好的环境。面且使教与学的时间与空间不再受到限制,可以弥补基础学科课时减少所带来的负面影响。     

女性X连锁隐性鱼鳞病伴发Turner综合征遗传学探讨

本文在国内首次报道在x连锁隐性鱼鳞病家系中有一例女患者,其性染色体数目畸变,核型为45,x。我们认为,女患者在x连锁隐性遗传病方式中产生,除致病基因纯合原因外,还因一条x染色体丧失而致这种特殊方式。     

溶葡球菌酶的定点突变与PEG巯基定点修饰

为了建立聚乙二醇 (PEG) 巯基定点修饰溶葡球菌酶的方法,并检验假定连接区的突变与修饰对酶活的影响,对溶葡球菌酶的假定连接区进行了巯基聚乙二醇定点修饰研究。通过分析溶葡球菌酶的结构特征,选择两个结构域之间的氨基酸 (133-154aa) 进行定点突变引入半胱氨酸残基。使用单甲氧基聚乙二醇马来酰亚胺 (mPEG-MAL) 进行定点修饰,对修饰后的酶进行纯化并测定酶活性。结果表明定点突变的半胱氨酸残基PEG修饰效率高、产物单一,运用简便的Ni2+-NTA柱亲和层析法实现了一步分离,获得了高纯度的目标蛋白,但在连接区进行定点突变及PEG定点修饰后的酶活有不同程度的降低,表明假定连接区部分位点的PEG修饰会对溶葡球菌酶的催化活性产生一定影响。     

当归多糖对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞黏附分子表达及细胞周期的影响

目的探讨当归多糖(APS)对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞(BMNC)黏附分子表达及细胞周期的影响,旨在阐明APS防护辐射性造血损伤的分子机制。方法建立小鼠放射损伤模型后连续给予不同剂量APS 13d,在不同时间点进行外周血白细胞、红细胞、血小板及BMNC计数;流式细胞术检测小鼠Sca-1+BMNC黏附分子CD44和CD49d表达及BMNC细胞周期的变化;Western blot和RT-PCR方法分别检测小鼠BMNC细胞周期蛋白(Cyclin)D2 mRNA和蛋白表达水平的改变。结果与正常组比较,NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少,Sca-1+BMNC CD44、CD49d表达明显下降,G0/G1期细胞比例显著增加,CyclinD2 mRNA和蛋白表达水平明显降低。2 mg/kgAPS组和8 mg/kgAPS组能增加外周血各指标及BMNC计数,第7d明显提高Sca-1+BMNC黏附分子CD44、CD49d的表达水平,第14d能降低Sca-1+BMNC黏附分子CD44、CD49d的表达水平,降低G0/G1期细胞比例,提高CyclinD2mRNA和蛋白表达水平。结论当归多糖能通过调节放射损伤小鼠Sca-1+BMNC黏附分子的表达水平、上调BMNC的CyclinD2 mRNA和蛋白表达水平来加速BMNC G1期向S期的转换,促进造血恢复。     

组织学与胚胎学实验课教学的探索

随着生命科学的迅猛发展,医学模式的转换,以及教育思想、教育观点的更新,在医学基础实验教学中如何加强学生创新能力、专业应用能力的培养,成为每个老师必须思考的问题。组织学与胚胎学实验主要学习人体正常组织微细结构以及胚胎发生中的形态演变和相关畸形,属于典型的验证性实验。     

营养干预对局部晚期鼻咽癌患者放化疗期体质量及营养状态的影响

目的:探讨营养干预对局部晚期鼻咽癌患者在放化疗期间的营养状态及体质量的影响。方法:选取我院2015年1月-2019年12月收治的112例鼻咽癌晚期患者,按随机数表法分成营养干预组和对照组各56例,均采用同一放化疗治疗方案,观察组在此基础上给予营养干预。对比两组患者在放化疗治疗期间的生活质量(QOL)评分、营养状态、黏膜损害程度、体质量变化和近期疗效。结果:放射剂量达40Gy时,营养干预组QOL评分≥41分的比例显著高于对照组(P0.05);放疗结束后营养干预组发生Ⅲ级以上的口腔黏膜损害的患者比例显著低于对照组(P0.05);放化疗第4周营养干预组的体质量显著高于对照组(P0.05);放化疗治疗结束后两组原发灶残余比例和淋巴结转移比例比较均无统计学差异(P0.05);放化疗第4、7周营养干预组的血红蛋白(Hb)、总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)显著高于对照组(P0.05)。结论:鼻咽癌患者在放化疗期间,营养状况下降明显,营养干预治疗能够有效改善患者的体质量和营养状况,对于患者的后续治疗具有重要意义,应在晚期鼻咽癌的临床治疗中推广营养干预。     

动物物种形成的生殖隔离机制研究进展

物种形成过程及其机制不仅是理解自然界生物多样性现象的关键,也是长期困扰达尔文的“谜中之谜”,是进化生物学研究领域的核心命题之一。物种形成是指新物种从祖先物种中分化出来的演化过程,也是种群间生殖隔离效应或屏障建立的演化过程,对这一过程及其内在遗传机制的探究和揭示是我们理解生物多样性现象的关键所在。本文聚焦于动物类群,系统阐述了动物物种生殖隔离的产生方式及其分子机制,并探讨了目前动物物种生殖隔离相关研究所面临的瓶颈、挑战和潜在机遇,为后续动物物种形成相关研究提供参考和启发。     

TRPC3参与糖氧剥夺致培养的少突胶质细胞凋亡

目的:研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential channel 3,TRPC3)是否参与糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)少突胶质细胞的凋亡。方法:以原代培养的新生SD大鼠少突胶质细胞为对照组,以OGD2h的少突胶质细胞为模型组,将模型组+Pyr3阻断设为处理组。采用蛋白质免疫印迹法检测TRPC3蛋白的表达水平,MTT试剂盒比色法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC试剂盒染色后经流式细胞仪检测细胞凋亡,fluo-3染色后经流式细胞仪和激光共聚焦显微镜测定胞内游离钙的变化。结果:少突胶质细胞A2B5和MBP特异性标记阳性,细胞纯度可达到95%以上;少突胶质细胞OGD2h成功建立OGD模型;OGD组TRPC3蛋白表达增加;OGD组细胞活性为(54.34±6.55)%,凋亡率为(24.24±0.86)%,与对照组有显著差异(P0.05),Pyr处理组细胞存活率为(72.26±5.41)%,凋亡率为(14.82±0.28)%,与OGD组有显著差异(P0.05);OGD组胞内游离钙浓度显著升高,而Pyr3阻断以后可以部分抑制其升高。结论:TRPC3表达增加介导胞内游离钙离子水平的升高可能是OGD少突胶质细胞凋亡的重要原因之一。