星形胶质细胞通过CX47促进少突胶质前体细胞增殖

目的:研究星形胶质细胞(AST)对少突胶质前体细胞(OPC)生长分化的影响及作用机制。方法:用P3SD乳鼠,建立星形胶质细胞与少突胶质前体细胞原代培养体系。实验分两部分,第一部分为常规OPC培养组、AST分泌因子组、AST与OPC直接接触式培养组;第二部分为AST与OPC直接接触式培养组、缝隙连接干扰对照组、缝隙连接干扰组。免疫荧光鉴定OPC与AST细胞纯度,光镜观察细胞生长状态,流式细胞术检测细胞周期,转录组测序分析不同状态下OPC中缝隙连接蛋白CX47差异表达,PCR和Western blot检测鉴定转录组测序CX47差异表达,EDU检测CX47干扰后OPC增殖能力,流式细胞术测干扰CX47后细胞周期变化。结果:光镜与流式检测发现,与AST接触培养的OPC增殖能力最强、新生细胞数目最多。转录组测序分析和PCR验证显示,AST接触调控OPC增殖的主要差异表达蛋白为CX47,干扰CX47后细胞周期阻滞在G1期,OPC增殖能力明显下降。结论;AST可通过缝隙连接蛋白CX47调控细胞周期,促进OPC增殖。     

组织胚胎学网络教学平台建设

随着医学的快速发展,对医学教学提出了越来越高的要求,医学基础课程教学则面临更加严峻的挑战。网络教学随着网络的飞速发展已逐渐成为一种重要的教学方式。网络教学具有传统教学不可比拟的许多优点,尤其是网络技术为培养学生自主探究学习提供了全面的支持,它可以通过网络为学生提供大量的学习资料包括文字、图片、声音、电影片断等,为学生的“自主探究”创设良好的环境。面且使教与学的时间与空间不再受到限制,可以弥补基础学科课时减少所带来的负面影响。     

S1P通过S1PR-3/PI3K促进少突胶质前体细胞增殖机制的研究

探讨鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)对少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)的影响及其作用机制。使用P3SD乳鼠构建OPCs原代培养体系,运用倒置相差显微镜、CCK-8、流式细胞术(FCM)、Ed U及Western blotting检测细胞增殖情况和蛋白表达量。结果证实S1P能促进OPCs增殖,并且随着S1P浓度升高呈上升趋势,在10滋mol/L时细胞增殖能力最佳;其增殖机制是通过与S1PR-3结合,激活PI3K/p-ERK信号通路,使S期细胞比例上调。OPCs可增殖、迁移和分化到损伤部位进行抗髓鞘修复,因此关于OPCs增殖的深入研究对于脱髓鞘疾病的临床治疗具有重大意义。     

HS-SPME & GC-MS分析印加果种子的挥发性物质

利用顶空固相微萃取-气相色谱质谱法(HS-SPME & GC-MS)分析印加果Plukenetia volubilis近成熟种子的挥发性物质,通过面积归一法计算出各成分的相对含量。结果共分离鉴定出64种化学成分,其中6种酯类化合物,占45.86%;12种醇类化合物,占27.71%;7种烯烃类化合物,占6.71%;9种醛类化合物,占3.89%;6种酮类化合物,占2.78%;16种烷烃类化合物,占1.78%。此外,盐酸氨基脲占5.47%,氨基脲占3.25%,还有1.51%三氯乙酸和0.23%甲基异丙基苯及其他化合物。     

17年生邓恩桉两个种源木材密度与干缩性研究

通过对邓恩桉两个种源木材基本密度和在湿、气、全干状态下的径、弦向尺寸的测定,研究了不同树干位置的基本密度和干缩率的变异规律,并运用加工工艺中减小木材皱缩和开裂措施(蒸汽调湿处理方法)探索皱缩开裂缺陷的恢复性能。结果表明:1)邓恩桉种源100(0.5265 g/cm³)的木材基本密度小于种源98(0.5360 g/cm³);2)木材基本密度在树干纵向呈波浪式变化,在横向边材显著大于心材;3)木材干缩率在纵向随高度的增加而减小,在横向边材大于心材,且弦向干缩率均为径向的1~3倍;4)经喷蒸调湿处理后,木材开裂程度减轻,且径向和弦向皱缩恢复率分别为0.4%、3.3%;5)木材基本密度与气干弦向干缩率存在极显著负相关(r=-0.313),并建立了气干干缩率与全干干缩率的回归模型。     

TRPC3参与糖氧剥夺致培养的少突胶质细胞凋亡

目的:研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential channel 3,TRPC3)是否参与糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)少突胶质细胞的凋亡。方法:以原代培养的新生SD大鼠少突胶质细胞为对照组,以OGD2h的少突胶质细胞为模型组,将模型组+Pyr3阻断设为处理组。采用蛋白质免疫印迹法检测TRPC3蛋白的表达水平,MTT试剂盒比色法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC试剂盒染色后经流式细胞仪检测细胞凋亡,fluo-3染色后经流式细胞仪和激光共聚焦显微镜测定胞内游离钙的变化。结果:少突胶质细胞A2B5和MBP特异性标记阳性,细胞纯度可达到95%以上;少突胶质细胞OGD2h成功建立OGD模型;OGD组TRPC3蛋白表达增加;OGD组细胞活性为(54.34±6.55)%,凋亡率为(24.24±0.86)%,与对照组有显著差异(P0.05),Pyr处理组细胞存活率为(72.26±5.41)%,凋亡率为(14.82±0.28)%,与OGD组有显著差异(P0.05);OGD组胞内游离钙浓度显著升高,而Pyr3阻断以后可以部分抑制其升高。结论:TRPC3表达增加介导胞内游离钙离子水平的升高可能是OGD少突胶质细胞凋亡的重要原因之一。