蝮蛇抗栓酶治疗视网膜血管阻塞5例报告

蝮蛇抗栓酶治疗视网膜血管阻塞５例报告刘秉乾，周素怀，唐美琳湖南邵阳医院康复科湖南邵阳医院功能科湖南邵阳医院眼科视网膜血管阻塞通常是由于某种原因所致的栓塞而引起的急性视网膜血管病变。初起，临床主要表现为视力急剧下降，如未获得及时有效治疗，可造成永久性失...     

图形视网膜电图的空间和时间调谐特性——FFT分析

用快速傅里叶转换(FFT)技术分析了图形视网膜电图(PERG)的空间和时间调谐特性。PERG 的二次谐波在较高的空间频率(>0.46周/度)逐渐下降,与 PERG振幅的变化相似,但显示明显的低空间频率衰减。空间和时间调谐特性存在一定的相关。引起最大二次谐波振幅的最佳时间频率,在低空间频率时(<0.23周/度)由低频(≤3.91Hz)移至 7.81Hz。     

中国科学家在果蝇视觉神经研究方面取得新突破

2004年8月13日Science发表了我国青年科学家唐世明为第一作的题为“果蝇的视觉模式识别具有视网膜位置不变性”的研究论。年仅33岁的中科院生物物理研究所研究员唐世明等人发现和证明了果蝇的视觉具有位置不变性，这一研究成果改变了人们以往对     

Muller细胞与视网膜病变

视网膜是一薄而半透明的、具有多层结构的神经组织,位于眼球后2/3部的内侧面。向前延伸达睫状体,止于不规则边界。Muller细胞是脊椎动物视网膜内最主要的神经胶质细胞,它贯穿整个视网膜。Muller细胞对于维持神经元的完整性、代谢、内环境稳态以及信号转导等均具有重要的作用。在视网膜病变时,Muller细胞参与整个过程,并且在视网膜的各种疾病中都发现伴有Muller细胞的神经胶质增生反应。Muller细胞同时也调控视网膜病变的整个过程。Muller细胞膜上的神经递质受体、谷氨酸受体、门控电压通道、所合成分泌的营养因子及自的身增殖分化都发生改变。近年来人们对Muller细胞的认识越来越多,研究的方向也从细胞的微观结构、主要功能转变成Muller细胞对不同视网膜病变过程的参与调控。本文对视网膜Muller细胞的形态和生理功能,病理状况下Muller细胞发生的改变作一综述。     

青光眼视网膜神经节细胞凋亡机制研究进展

青光眼是由视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGCs)死亡引起的一种疾病,最终能导致失明。近年来,关于高眼压(elevated intraocular pressure,IOP)引发的视网膜的特定分子途径等方面的信息逐渐增多。青光眼中视网膜神经节细胞的状态取决于视网膜神经节细胞促存活和促死亡途径之间的平衡,而有关这些反应的具体机制有较多的研究,但仍只能解释部分现象。本文综述了关于视网膜神经节细胞的凋亡、凋亡通路途径及可能引发损伤条件的最新研究进展。     

增生性玻璃体视网膜病变动物模型的改进和评价

增生性玻璃体视网膜病变是导致视网膜脱离手术失败的主要原因,建立动物模型能更好的研究其发病机理,从而进行防治。本文就PVR动物模型的所用动物、模型的建立方法以及评价和分级进行综述。     

体外培养猕猴穆勒细胞经诱导可表现出视网膜前体细胞特征

近年来的研究发现,鸡、大鼠和人视网膜中的穆勒胶质细胞(muller cell)在一定条件下,可显示出视网膜干/前体细胞的功能.但是,有关人类近亲猕猴穆勒细胞的研究尚未见报道.该研究首先使用基础培养基(DMEM+10％FBS)建立猕猴的穆勒细胞系,其表达GS、vimentin、CRALBP和EGFR等穆勒细胞标记,不表达GFAP,与人的穆勒细胞基因表达相似而与啮齿类差异较大.穆勒细胞经神经干细胞培养基培养一周后可表达pax6、nestin、sox2、otx2、six6和six3等视网膜干细胞标记,继续使用视黄酸诱导,部分细胞可分化为神经元细胞,这说明猕猴的穆勒细胞在体外诱导条件下,可去分化为视网膜前体细胞,有望成为视网膜疾病细胞替代疗法的一种细胞来源.     

CDADC1在人视网膜色素上皮细胞中功能研究

目的：研究细胞增殖相关基因CDADC1在人视网膜色素上皮细胞ARPE19中的表达及对ARPE19细胞增殖的影响。方法：采用基因重组技术构建荧光表达载体pEGFP－C1－CDADC1和真核表达载体pcDNA3．1-myc-CDADC1,用脂质体转染法转染ARPE19细胞,观察GFP—CDADC1融合蛋白在ARPE19细胞的表达定位,流式细胞仪测定CDADC1转染后对ARPE19细胞生长周期、凋亡的影响。结果：FP—CDADC1融合蛋白亚细胞定位显示,CDADC1低表达于ARPE19细胞胞浆,高表达于细胞核;pcD—NA3．1-myc-CDADC1瞬时转染ARPE19细胞显示24小时细胞无明显改变,48小时后重组质粒转染组S期细胞占细胞总数的19．37％,pcDNA3．1-myc空载质粒转染组S期细胞占10．87％,而空白对照组S期细胞占3．33％,重组质粒转染组与两对照组之间的差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：CDADC1在增生性玻璃体视网膜病变（PVR）发生和发展过程中可促进DNA的合成,引起细胞增生。     

骨钙素减轻糖尿病大鼠血- 视网膜屏障的损伤

目的:研究骨钙素(Osteocalcin)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血-视网膜屏障的影响。方法:取健康SD大鼠24只,随机分为正常对照组、糖尿病1月(DM1)组、糖尿病骨钙素干预(DM1+OCGY)组。尾静脉注射STZ建立DM模型,成模后DM1+OCGY组腹腔注射骨钙素(2.57 mg.kg-.1d-1),DM1组腹腔注射等量生理盐水,1个月后处死动物。用伊文思蓝方法检测大鼠血-视网膜屏障的改变。结果:造模1月后大鼠视网膜血管渗透性显著增加,共聚焦显微镜显示红色荧光斑点主要分布在视网膜血管周围,给予骨钙素后,红色荧光斑点明显减少,进一步定量显示1M糖尿病大鼠视网膜伊文思蓝含量为57.4±8.7μg.g-1,骨钙素能够改变这种变化,DM1+OCGY组伊文思蓝含量为26.1±3.8μg.g-1。结论:骨钙素能抑制糖尿病视网膜病的血管渗漏,对糖尿病引起的血-视网膜屏障破坏有保护作用。     

不同剂量熊果酸干预糖尿病小鼠视网膜病变的作用及机制研究

目的:探究不同剂量熊果酸(UA)干预糖尿病小鼠视网膜病变的作用及机制。方法:选取雄性健康C57BL/6小鼠60只,其中50只按50 mg/kg的剂量一次性往小鼠尾静脉注射新鲜配置的四氯嘧啶生理盐水溶液构建小鼠糖尿病视网膜病变模型,随机分为5组,每组10只,分别为模型组、阳性对照组(小鼠玻璃体注射3μL 40 mg/m L的曲安奈德),低剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为0.5μg/μL的UA)、中剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为1.0μg/μL的UA),高剂量UA干扰组(小鼠玻璃体注射3μL剂量为2.0μg/μL的UA),余下10只小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠对胰岛素敏感性、视网膜内糖代谢情况、小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡情况,比较各组小鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白及其mRNA的表达情况。结果:建模后,正常对照组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、视网膜含糖量、葡萄糖转运体-1(GLUT-1)与葡萄糖转运体-3(GLUT-3)含量、RGCs凋亡率、视网膜组织中VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达量低于模型组(P0.05);经干扰后,阳性对照组、不同剂量UA干扰组HOMA-IR、视网膜含糖量、GLUT-1、GLUT-3的含量、RGCs凋亡率、视网膜组织中VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达量低于模型组(P0.05),且随UA干扰剂量的升高而降低(P0.05)。结论:UA能够降低HOMA-IR和视网膜糖代谢能力,抑制RGCs的凋亡,对VEGF、COX-2、MMP-2蛋白及其mRNA的表达具有一定的抑制作用,高剂量UA对糖尿病小鼠视网膜病预防治疗效果较好。